近期，厦门大学林圣彩教授课题组的一项研究破解了这一药物的作用机制，从一个视角解决了科学界长期以来只知其然却不知其所以然的问题。10月11日，该项研究成果发表在国际著名学术杂志《细胞》子刊《细胞—代谢》上，题为《二甲双胍通过溶酶体通路激活蛋白质激酶AMPK》。
据介绍，二甲双胍诞生于20世纪20年代的欧洲，是一种近百年的老药。自问世以来，它便以临床上的优异表现跻身为糖尿病治疗领域的王牌药物。但是，近百年来，人们只知道二甲双胍可以降低血糖，但是对其作用机理却一直没弄清楚。此前，科学界也有零星报道，但是缺乏科学有力的证据。
林圣彩教授课题组长期从事细胞信号转导的研究。在近期研究中，他们意外发现，二甲双胍降血糖的作用机制的信号通路，竟然是一位自己多年来研究的“老朋友”——AMPK信号通路。
林圣彩介绍说，AMPK蛋白质激酶是细胞中调节多种代谢途径、维持能量平衡的重要分子。二甲双胍的诸多药效正是通过激活AMPK才得以实现。他们发现，二甲双胍是通过AMPK体内的一种名为“v-ATPase”的蛋白质复合体来启动一系列细胞内分子的集聚、相互作用及其结构变化，从而实现AMPK信号通路的激活。
据介绍，这一研究将为2型糖尿病、脂肪肝、心血管疾病、癌症等疾病的药物研制提供新的靶点和方向。
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