肥胖和糖尿病已成为全球公共健康问题。肥胖,特别是腹型肥胖和脂肪细胞慢性低水平炎症,是导致胰岛β细胞负荷增加、胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞功能衰减的重要原因之一。
而改变不良的生活方式、减少不合理的饮食、增加体力活动、减轻体重,是预防肥胖和2型糖尿病的基本措施。在本届会议的首场大会发言中,美国宾夕法尼亚大学Kumanyika 教授作了题为“肥胖与糖尿病预防全球策略”的讲演。
A机制 老证据
Kumanyika 教授首先回顾了近年糖尿病预防研究领域的成果。2002年DPP研究证实,与安慰剂相比,强化生活方式干预(每周至少运动150分钟,目标体重下降7%)可使葡萄糖耐量减低(IGT)或空腹血糖受损(IFG)者发生糖尿病的危险下降58%,而二甲双胍组下降31%。
追溯2型糖尿病预防研究的历史,国际上最早发布的是1991年由瑞典Malmo等完成的为期6年的一项研究。其结果提示,接受生活方式干预的糖尿病患者,6年后50% 以上处于临床缓解状态;接受干预治疗的IGT者,餐后2小时血糖正常者占69%(对照组为44.6%)。
而在我国,1997年的大庆糖尿病预防研究开创了我国糖尿病预防研究的先河,获得了国际学者的公认。该研究随访6年的结果表明,饮食和(或)运动干预可显著降低糖尿病发病率。
单纯运动干预可使IGT进展为糖尿病的发病率显著下降46%。继大庆研究之后,国际不同组织和机构在糖尿病预防方面做了大量研究工作,如TRIPOD、STOP-NIDDM、XENDOS、PIPOD、DREAM、ADDITION等研究,取得了近乎一致的研究结果。
新证据
2008年发表了两项最新研究结果。一项是由丹麦Steno等完成的ADDITION研究,共入选1821例40~69岁的IGT或IFG者,随访3年。结果表明,每年减少1 kg体重,由IFG或IGT进展为糖尿病的危险可分别降低19%和20%。
该研究中甘油三酯(TG)水平的下降在阻止IFG进展为糖尿病方面所起的作用令人震惊(TG每年下降1 mmol/L,RR=0.08)。
另一项由Jazet 等进行的研究表明,使用胰岛素治疗的肥胖糖尿病患者,通过低热量饮食和减少50%过多体重可改善胰岛素刺激的葡萄糖处置以及骨骼肌胰岛素信号转导。
B 机制
以往研究多强调IR在2型糖尿病发病机制中的核心作用。近年研究证实,导致IR的主要原因是腹部脂肪大量沉积、缺氧和炎症细胞因子的释放,以及游离脂肪酸经过门静脉进入肝脏。
Kumanyika教授强调,从流行病学角度分析,糖尿病和肥胖是相伴而行的。从发病机制和病理生理学角度分析,肥胖,特别是腹型肥胖,是导致胰岛β细胞负荷增加继而发生IR的重要原因之一。
因此改变生活方式(包括控制饮食,增加体力活动和减轻体重)可不同程度地缓解IR状态,是肥胖和糖尿病重要的基本预防措施和治疗措施。