张大爷刚被查出患了糖尿病，他听说血糖高了对身体危害很大，于是凡能打听到的降糖方法他都毫不犹豫地给自己用上，结果有一天突然晕倒在家。老伴被吓坏了，连忙把张大爷送到医院急救。医生诊断为严重低血糖，张大爷清醒后问医生：“从前只知道高血糖危害大，难道低血糖也这么危险吗?
高血糖多高算高，低血糖多低算低呢?
对于大多数患者，空腹血糖>7.2mmol/L，非空腹血糖>10.0mmol/L就表明血糖高。
对于非糖尿病患者，当血糖<2.9mmol/L时可诊断为低血糖，而接受药物治疗的糖尿病患者血糖≤3.9mmol/L就属于低血糖范畴了。由于糖尿病患者常伴有自主神经功能障碍，影响机体对低血糖的反馈调节能力，增加发生严重低血糖的风险。所以，我们需要在低血糖发生初期，甚至是有些患者血糖还在4.4mmol/L或5.5mmol/L水平但也出现了低血糖表现时，立即采取相应的自救措施，并进行积极处理。
高血糖的表现形形色色，低血糖的症状五花八门
高血糖的典型表现是“三多一少”(多尿、多饮、多食、体重减轻);不典型表现有视力减退或视物模糊，伤口不易愈合，下肢麻木，皮肤瘙痒，感觉虚弱或疲惫等;患者也可能没有什么特别感觉。
低血糖在“凶相毕露”时容易辨认，如:
但许多低血糖却“深藏不露”，早期以脑功能失常为表现，如：
舌根发麻，说话含糊不清，答非所问;
烦躁不安，走来走去不理人，意识处于模糊状态;
无缘无故和人打架;
平时举止端庄，忽然衣冠不整;
上午10点下午3点无辜难受、头痛头晕。
我们需要及时发现这些怪异的低血糖，对防止更严重的脑损害十分重要，否则当出现严重低血糖时，患者会立即陷入昏迷、神志不清的危险状态。
像重视高血糖那样重视低血糖
我们坚信“血糖达标治疗无疑是延缓和降低糖尿病大、小血管并发症的重要手段”，但同时不要忘记：达标意味着有可能引起更多的低血糖，低血糖本身会增加病程较长的糖尿病患者心、脑血管疾病的发生风险。低血糖所引起的心率加快、心律失常、心肌梗死、心脏收缩不协调等导致患者死亡的后果。不容忽视的另一方面是低血糖又诱发了高血糖，造成长期血糖不达标。因此说“低血糖不仅破坏安全，也破坏达标”并不过分。
所以，在糖尿病的治疗中提倡血糖个体化达标，即达标有度，目标有别：
1.糖化血红蛋白<7.0%适合一般成年患者，但要考虑到患者的年龄、糖尿病病程、生活方式、伴随疾病、其他用药情况，是否有无感知性低血糖和妊娠等情况，尽量做到个体化治疗。
2.糖化血红蛋白接近正常范围(如<6.5%)，可选择性地适用于那些具有可操作性强和达到该目标而不明显增加负担和无低血糖症的患者。
3.更为宽松的血糖控制目标则适用于存在低血糖症、预期生命有限、存在的伴随疾病不适合严格控制血糖的患者，具体控制目标应因人而异。
强调降血糖治疗要宽严有别，建议患者一天中大部分时间应保持血糖餐前4.0～7.0mmol/L，餐后<9.0mmol/L,短暂高于这个值是可以接受的;尽量防止血糖浓度<4.0mmol/L，对于老年人可以要求非餐后血糖不小于5.5mmol/L。在病程长、并发症多的老年糖尿病的治疗中有效避免低血糖会很费周折，但是这种情况将会有所改观，因为近几年进入市场的几种新型抗糖尿病药物在减少低血糖方面都有优势，它们将会在未来保障抗高血糖的应用方面，让人们有更多的选择。只要我们心里关注低血糖并时时绷紧这根弦，药物用量合理，剂量及时增减，甚至停用，低血糖一定会离我们更远。
幸运的是，新诊断的糖尿病患者在治疗上可能还有另外一些途径。近年的研究显示，早期强化治疗可能使为数相当多的病例在很大程度上恢复胰岛B细胞功能。其结果真的有些让人难以置信。某些2型糖尿病患者在用胰岛素强化治疗使血糖控制到正常水平一段时间之后，胰岛素敏感性竟然接近正常人，B细胞功能也有很大幅度的改善。停药后几年完全不吃药或仅服用不会诱发低血糖的药物，血糖就可以维持正常或接近正常。这样血糖达标了，但是却不必担心发生低血糖。当然，近年来问世的某些抗糖尿病药的新家族成员在刺激胰岛素分泌作用时有明显的血糖依赖性，即在血糖较低时不再刺激降血糖激素的分泌。对于合适的病人，这些药物也会有助于增加血糖达标的机会但会减少低血糖的风险。
我赞成一种提法：给降血糖治疗系上安全带!
