尿糖、尿酮阳性;血糖增高(在16.7～33.3mmol/l);血白细胞增高(感染或脱水);bun增高，二氧化碳结合力、ph下降，电解质紊乱。
1.尿液检查
(1)尿糖 常强阳性，但严重肾功能减退时尿糖减少，甚至消失。
(2)尿酮体 当肾功能正常时，尿酮体常呈强阳性，但肾功能明显受损时，尿酮体减少，甚至消失。尿酮体定性用试剂亚硝酸铁氢化钠仅与乙酰乙酸起反应，与丙酮反应弱，与β-羟丁酸无反应，故当尿中以β-羟丁酸为主时易漏诊。
(3)有时可有蛋白尿和管型尿，尿中钠、钾、钙、镁、磷、氯、铵及hco-3等排泄增多。
2.血液检查
(1)血糖 血糖增高，多数为16.65～27.76mmol/l(300～500mg/dl)，有时可达36.1～55.5mmol/l(600～1000mg/dl)或以上，血糖>36.1mmol/l时常可伴有高渗性昏迷。
(2)血酮 定性常强阳性。但由于血中的酮体常以β-羟丁酸为主，其血浓度是乙酰乙酸3～30倍，并与nadh/nad的比值相平行，如血以β-羟丁酸为主而定性试验阴性时，应进一步作特异性酶试验，直接测定β-羟丁酸水平。dka时，血酮体定量一般在5mmol/l(50mg/dl)以上，有时可达30mmol/l，大于5mmol。
(3)酸中毒 主要与酮体形成增加有关。酮体包括β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮，乙酰乙酸和丙酮可与硝普钠起反应，而β-羟丁酸与硝普钠不起反应。大多数情况，dka时，血清中有大量的乙酰乙酸与硝普钠起反应。本症的代谢性酸中毒，代偿期ph可在正常范围内，当失代偿时，ph常低于7.35，有时可低于7.0。co2结合力常低于13.38mmol/l(30%容积)，严重时低于8.98mmol/l(20%容积)，hco3-可降至10～15mmol/l。血气分析碱剩余增大，缓冲碱明显减低(<45mmol/l=，sb及bb亦降低。
(4)阴离子间隙 反映代谢性酸碱平衡。其计算方法为：(nak)-(cl-hco3-)，正常范围为8～12mmol/l，主要由带阴电荷的白蛋白及生理浓度的有机酸(乳酸、磷酸及硫酸等)构成。dka时，由于酮体增加，中和hco3-，阴离子间隙增大。如果阴离子间隙增大，提示有机酸增加，若患者为糖尿病则提示dka。dka时，血清酮体定性试验常呈强阳性，否则，可能提示β-羟丁酸不适当在体内堆积，机体在缺氧和低灌注时优先产生β-羟丁酸。如dka患者在低血压或缺氧时，体内以β-羟丁酸为主，血酮体定性试验可呈弱阳性，但随着dka的纠正和病情的改善，β-羟丁酸转为乙酰乙酸增加，血酮体可呈强阳性，但阴离子间隙减少。
(5)电解质 ①血钠：多数(67%)低于135mmol/l，少数正常，偶可升高至145mmol/l以上，大于150mmoll/l应怀疑伴有高渗昏迷。②血钾：dka时，由于渗透性利尿和酮体经肾以盐的形式排出，导致k大量经肾排出，加上纳食少，恶心和呕吐，进一步加重机体缺钾。但dka时，细胞外氢离子浓度增加与细胞内钾离子交换，细胞内钾向细胞外转移;随着水分由细胞内向细胞外转移，钾同时进入细胞外;细胞内磷的丢失导致钾的丢失以保持电中性;dka时，胰岛素缺乏，钾向细胞内转移减少，同时细胞内糖原和蛋白质裂解增加，进一步促进钾向细胞外运动，以上种种原因可导致血清钾浓度往往正常，甚而偏高，从而掩盖了体内严重缺k的真实情况。
此外，dka时常同时伴有缺磷和缺镁。
(6)血渗透压 可轻度升高，有时可达330mosm/l以上，少数可达350mosm/l，可能伴有高渗性失水或高渗性昏迷。
(7)血脂 在疾病早期，游离脂肪酸(ffa)常显著升高，约4倍于正常高限，可达2500μmol/l;甘油三酯(tg)和胆固醇亦常明显升高，tg可达11.29mmol/l(1000mg/dl)以上，有时血清呈乳白色，乃由于高乳糜微粒血症所致，高密度脂蛋白(hdl)常降至正常低限。经胰岛素治疗后，上述脂代谢异常可恢复。
(8)血肌酐和尿素氮 常因失水、循环衰竭(肾前性)及肾功能不全而升高。补液后可恢复。
(9)血常规 白细胞数常增高，无感染时亦可达(15～30)×109/l，并以中性粒细胞增高较明显。机制不明，可能与机体应激时边缘池粒细胞向循环池释放及血液浓缩所致，但常无核左移和中毒颗粒存在。dka时，临床上不能仅以白细胞计数和体温来反映是否有感染存在，应仔细寻找可能的感染灶。血红蛋白、红细胞及血细胞比容常升高并与失水程度有关。
(10)其他 偶有血乳酸浓度升高(>1.4mmol/l)，休克缺氧时更易发生。亦可有血淀粉酶轻度升高，明显升高提示可能并存急性胰腺炎。
