正常妊娠早期，胎儿不断从母血中摄取葡萄糖，故孕妇的血糖水平要比非孕期稍低，以后随着妊娠的进展，碳水化合物代谢的增高，胰岛素的分泌也代偿性地增高，以维持糖代谢的平衡。
另外胎盘分泌的胎盘生乳素，有拮抗胰岛素的作用;胎盘产生的胰岛素酶能降解胰岛素;妊娠期肾上腺皮质激素和甲状腺素的分泌增多，有对抗胰岛素的作用。
因此妊娠期胰岛素的需要量随妊娠的进展逐渐增加。
妊娠后期胰岛素的需要量较非孕时增加一倍左右。如胰岛的代偿功能不足，胰岛素的分泌不能适应这些变化，则将表现为糖尿病。
糖尿病患者妊娠后，早期因抗胰岛激素的分泌不很显著，故影响不大;妊娠中后期，抗胰岛激素的分泌显著增加，加上妊娠引起的一系列生理变化、产科的各种并发症以及胎盘激素的作用等，常使病情复杂化，造成诊断和处理的困难。
糖尿病患者孕期易发生酮症酸中毒。如早孕时有剧吐，可使原有糖尿病的患者易发生酮症酸中毒。分娩期由于子宫肌肉的收缩活动，消耗大量糖原，以及临产时产妇进食量减少，也易发展为酮症酸中毒。
糖尿病患者中大多数有小血管内皮细胞增厚和血管管腔狭窄，故特别容易并发妊高征，其发生率比正常孕妇高4～8倍。为此，子痫、胎盘早剥、脑血管意外等的发生率相对较高。
糖尿病时，体内白细胞有多种功能缺陷，其趋化性、吞噬作用、杀菌作用均明显下降，故在孕期、产时极易发生生殖泌尿系感染，甚至发展为败血症。
妊娠时血容量增加，肾小球滤过率增加，肾小管对糖的回收减少，肾排糖阈有不同程度的降低，故尿糖不能正确反映糖尿病的病情。
糖尿病患者中巨大儿(即出生体重超过4000g)发生率高，发生率约为25%，可能是因母体的血糖高，葡萄糖容易透过胎盘到胎儿血中，胎儿长期受高血糖的影响，胰岛素的水平高，使蛋白合成，糖原及脂肪积聚增多的缘故。
畸形胎儿的发生率也高，比一般孕妇高2～3倍，但其原因尚不明。糖尿病伴有严重血管病变或其他产科合并症时死胎、死产的发生率都较高。
新生儿常因母体血糖供应中断而产生反应性低血糖，或因肺泡表面活性物质不足而发生呼吸窘迫综合征。国外报道，孕前糖尿病患者妊娠后围产儿的死亡率是非糖尿病孕妇的10倍;妊娠期糖尿病患者的围产儿死亡率是非糖尿病孕妇2倍。
近20年来由于对糖尿病孕妇加强了管理和保健，围产儿死亡率有明显的降低。北京医科大学第一医院报道，70年代糖尿病孕妇的围产儿死亡率为11。5%，而80年代则降为1。69%
