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糖尿病肾病分5期,对号入座

作者: 时间:2017-07-03 13:20:50

        从糖尿病进展至肾病,一般可分为5个阶段,丹麦学者Mogensen将糖尿病肾病分为以下5期:
  
  1期(功能改变期):又称肾小球功能亢进期或滤过率增高期。为糖尿病早期肾小球滤过率既有增加,这阶段可持续数年。肾血流量逐渐增高,肾小球滤过率增加,血清肌酐和尿素氮较正常人为低。此期,肾脏体积约增大20%,肾血浆流量增加,内生肌酐清除率增加约40%,肾脏无组织学改变。肾小球滤过率增加与肾脏体积、重量增加、肾小球和肾小管体积增大有关。观察证实糖尿病早期肾小球滤过率增高和肾血浆流量相关。糖尿病的高滤过和入球小动脉扩张和出球小动脉收缩有关。
  
  2期(早期肾小球病变期):又称静息期,或正常白蛋白尿期。常出现在胰岛素依赖性糖尿病病程18~24个月。本期特点是出现肾小球结构损害,首先是基底膜轻度增厚,2~3年后肾小球系膜基质开始扩张,3.5~5年基膜明显增厚。此期超滤依然存在。运动后尿微量清蛋白排泄率升高,是本期惟一的临床证据。
  
  3期(隐性肾病期):或早期糖尿病肾病,常出现在胰岛素依赖性糖尿病5~15年后。本期主要损害肾小球基底膜电荷屏障。使构成肾小球基底膜成分的硫酸肝素和唾液酸减少,则负电荷相应减少,电荷屏障破坏,清蛋白排出增加。尿蛋白呈间歇性,蛋白尿有所加重,肾功能开始减退。这与糖尿病控制不佳,组织缺氧,肾微循环滤过压增高有关,常由高血压、高血糖、运动、尿路感染和蛋白负荷促进或诱发。此期肾小球滤过率仍高于正常,随病情发展,尿微量清蛋白排泄率(UAER)升高并逐渐固定在20~200μg/min,本期后阶段可出现血压升高。
  
  4期(糖尿病肾病期):又称持续性蛋白尿期或临床糖尿病肾病。患病高峰在病程15~20年时,有20%~40%胰岛素依赖性糖尿病进入该期,24h尿蛋白>0.5g,如不采取措施,肾小球滤过率迅速下降。
  
  此期可有大量蛋白尿,伴有低蛋白血症,水肿和高脂蛋白血症。低清蛋白血症除尿蛋白丢失外,和糖尿病本身蛋白质代谢失调和蛋白质摄入不足有关。临床还可见到血浆蛋白水平还高于其他原因肾病时就出现水肿,这是由于糖尿病人的清蛋白转变为糖基化清蛋白,而后者穿过毛细血管膜比正常清蛋白容易。糖尿病引起的肾病综合征预后较为险恶,较快地进入氮质血症。一旦进入氮质血症,肾小球滤过率降低,尿蛋白常迅速减少。
  
  5期(尿毒症期):即终末期肾病(简称ESRD)。胰岛素依赖性糖尿病中30%~40%在患病后20~30年发展为终末期肾病,此时出现尿毒症表现和相应组织学改变。肌酐清除率稍高于非糖尿病人。据统计胰岛素依赖性糖尿病从诊断到进入临床糖尿病肾病平均约19年,持续蛋白尿到死亡平均6年,总病程25年左右。在欧美国家糖尿病肾病已成为终末期肾功能衰竭需透析或肾移植的单个最主要原因。
  
  上述糖尿病肾病分期中,3期以前患者在临床上尚无明显肾脏损害的表现,肾脏病理改变尚可逆转,如若及时进行有效的治疗,可以阻止糖尿病肾病的进一步发展。所以3期以前称糖尿病肾病早期或非临床期。而一经进入4期以后,患者不仅出现肾脏损害的临床表现,肾脏病理改变已难以逆转,病情将进行性发展,终将进入尿毒症期。非胰岛素依赖性糖尿病发生肾病自然史所知甚少,因起病隐匿,还有夹杂因素如高血压和动脉硬化等,半数病人不知自己患病。常由于偶尔查血糖或患其他病时被发现。较低估计此型糖尿病发生临床肾病为2.5%~10%,进展至终末期肾衰5~10年,年老的病人较年轻患者进展迅速。肾小球高滤过期常不能确定,所诊断的非胰岛素依赖性糖尿病人中20%~37%已有固定的尿微量清蛋白排泄率增加,如此高的微量清蛋白尿排泄率可能和长期误诊有关。肾小球滤过率在蛋白尿期间可正常多年。
来源:360百科

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