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老年人糖尿病是怎么引起的?

作者: 来源:中华糖协网 时间:2017-09-04 21:39:41

  1.遗传基因

  我国各家研究结果表明,中国人糖尿病遗传方式以多基因遗传为主,项坤三等基于多基因-多因子病理论,采用大标本,多个群体关联联合研究途径,对485例上海市和美国旧金山中国人中6个基因(或基因区)的限制性内切酶段长度多态性(RFLP)与2型DM的关联情况研究见到:胰岛素受体基因,载脂蛋白B(Apo-B)基因和载脂蛋白A1(Apo-A1)基因与中国人2型DM发病有一定关联,国内外已一致认识到,胰岛素受体基因改变是2型糖尿病的胰岛素抵抗,胰岛素相对不足的原因,2型DM本身即可伴脂质代谢紊乱,进一步研究可能会发现老年人糖尿病及其并发症的更多有关基因。


老年糖尿病病因

  2.环境因素

  促使有遗传基础的老年人发生糖尿病后天发病因素很多,兹举其重要者简述如下:

  (1)体力活动:随增龄而体力活动减少,能导致胰岛素敏感性下降,肌肉的废用性萎缩,还会使其摄取葡萄糖的能力降低。

  (2)饮食:流行病学及实验研究都已证实,食物中饱和脂肪酸的增多和膳食纤维的不足(食品太精太细),会降低胰岛素的敏感性并降低葡萄糖耐量。

  (3)向心型肥胖,胰岛素抵抗:脂肪的向心性分布(腹型肥胖,躯干型肥胖,上半身肥胖或内脏型肥胖)系指网膜及肠系膜细胞增大,门脉中游离脂肪酸(FFA)浓度增高等一系列变化,门脉中FFA增多会导致VLDL,LDL生成增多,肝糖输出增多以及肝细胞膜上胰岛素受体减少,受体的酪氨酸激酶活性也降低,可能还有受体后缺陷,再加上周围组织的同样变化,就构成了胰岛素抵抗,此时胰岛素的生物效应明显降低,故有代偿性高胰岛素血症,久之,会有胰岛B细胞功能减退。

  在胰岛素抵抗及代偿性高胰岛素血症的基础上可发生一种胰岛素抵抗综合征或称X综合征,此综合征在糖尿病形成之前就已存在,后来糖尿病又成为此综合征的一部分,此综合征包括向心性肥胖,高血糖,高三酰甘油血症伴高LDL血症,高血压,微量白蛋白尿,冠心病和高尿酸血症等。

  (4)胰岛淀粉样蛋白沉积,胰岛B细胞功能减退:CecilRI在1909年报道90例糖尿病患者的胰腺病理改变时,曾观察到这种淀粉样物质沉积,但误认为是老年非特异性改变,它和2型DM的重要关系,通过近些年Westermark P,Cooper GTS(1987),Clark A(1988)及以后学者们的研究,才有进一步新认识。

  90% 2型DM患者胰岛有此淀粉样沉积物,明显高于同年龄对照组,2型DM最重要病理改变之一就是这种胰岛淀粉样物沉积,B细胞明显减少,A细胞相对增多,重度的2型DM患者可能有90%的胰岛素空间被淀粉样沉积物所占据,它损害并取代B细胞,使其所剩无几,而必须用外源胰岛素来补充之。

  从胰岛淀粉样沉积物中已分离纯化出具有37个氨基酸的胰岛淀粉样蛋白多肽(isleta myloid poly peptide,IAPP)也称胰淀素(amylin),又称糖尿病相关肽(DAP),已明确IAPP是胰岛B细胞激素,在葡萄糖和其他促泌因素作用下和胰岛素一同释放,肥胖者血中IAPP浓度更高些,动物实验已证实,血循环中胰淀素达到一定高度时可抑制胰岛素从B细胞内释放,从而使糖耐量下降,在得到良好代谢控制的2型DM患者,IAPP浓度并不增高,由于此种多肽还能下降调节胰岛素刺激的糖原合成速率和骨骼肌细胞的葡萄糖处理速率,故它在2型DM患者的胰岛素抵抗中也具特殊作用。

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