糖尿病合并脂肪肝对骨代谢影响的机制
2型糖尿病(T2DM)和非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)间存在相互作用，可导致机体糖代谢异常，增加肝脏和血管并发症发生风险。同时，也会增加糖尿病性骨质疏松的发病率，T2DM合并NAFLD患者骨质疏松发生率较单纯T2DM增加30%。
1.糖尿病合并脂肪肝对骨代谢影响的机制
(1)抑制骨重建
直接作用于成骨细胞，使其活性减弱、数量减少。
肾1α-羟化酶活性下降，尿钙排出升高，钙、磷、镁吸收量减少，骨更新率和钙化下降。
PPARγ激活，诱导骨髓基质细胞分化为脂肪细胞，使骨髓腔中脂肪细胞堆积抑制骨重建。
减弱骨表面胰岛素受体，成骨细胞摄取氨基酸、胶原蛋白、核酸等减弱。
1.25(OH)2-VitD3合成减少，抑制骨细胞合成及分泌骨钙素。
(2)促进骨吸收
Ox-LDL作为一种氧化应激产物，可能通过细胞内氧化应激损伤参与骨量减少或OP发生。
氧化应激促使脂质过氧化和炎性反应，使ROS增加，释放大量炎性反应因子促进骨吸收。
产生过多氧自由基导致细胞呈乏氧状态，诱导破骨细胞生成，对骨细胞产生毒性作用，促进骨吸收。
2.骨代谢与其他临床指标关系
临床研究发现，骨质疏松在糖尿病及糖尿病合并脂肪肝患者中发病率高于正常人，同时也受病程、年龄、体重、血脂、血糖水平等因素影响。如骨密度与年龄、病程、餐后2小时血糖、FPG、糖化血红蛋白、TC、LDL-C呈负相关，与ISI、BMI呈正相关。
血脂异常、肥胖、胰岛素抵抗越明显，脂肪肝就越严重，而且患者的骨质疏松发生率亦越高。
3.骨钙素对2型糖尿病及酒精性脂肪肝影响
骨钙素是成骨细胞分泌的小分子蛋白，是维持骨的正常矿化速度、反映成骨细胞活性的特异和敏感的标志物。
骨钙素通过以下5方面增强胰岛素敏感性，降低血脂：
(1)抑制脂解过程，降低甘油三酯及游离脂酸。
(2)促进胰岛素分泌及敏感性，肝脏脂肪含量减少。
(3)改善内质网应激，减轻组织炎性反应。
(4)促进胰岛β细胞增殖，增加机体对胰岛素敏感。
(5)调控细胞因子如脂联素、TNFα等，减少肝内脂肪酸氧化。
研究表明血清骨钙素与空腹血糖、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数、体质指数呈负相关，与胰岛素分泌指数呈正相关。表明骨钙素与血糖、血脂和胰岛素抵抗间存在相互影响，骨钙素水平的下降对2型糖尿病并存非酒精性脂肪肝的发生和发展起促进作用。
以上便是糖尿病对骨代谢的影响，大家要多多关注自己的身体。
