核心提示：病例摘要：患者，女。18岁，因口干多饮6个月,下肢疼痛2个月、恶心欲吐2周于2004年7月23日入院。
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1病例摘要
患者，女。18岁，因口干多饮6个月,下肢疼痛2个月、恶心欲吐2周于2004年7月23日入院。
2004年初患者无明显诱因出现口干、多饮、多食，双下肢有麻木感，未予重视。5月份患者因外阴脓肿破溃采用左克、甲硝唑等治疗，出现腹痛、呕吐、昏迷等症状，以“1型糖尿病、酮症酸中毒”住院抢救(具体不详)，病情平稳后出院。在家予诺和灵30Ri0IU、8IU、8IU三餐前皮下注射，来得时14IU睡前皮下注射以控制血糖。近2个月来患者双下肢疼痛呈进行性加重，给予苯妥英钠及卡马西平后疼痛可暂时缓解，不久疼痛又起，痛甚时不能触碰，体质量进行性减轻，2个月内减少10kg左右。2周前患者反复出现干呕，不欲饮食，纳后即吐，全身乏力。既往体健，有高血压家族史。
查体：T37.1℃，P136次/min，R26次/min，BP130/80mmHg(1mmHg=0.133kPa)，神志清楚，精神欠振，面色灰黯，发育正常，形体偏瘦，扶入病房，查体欠合作，全身皮肤黏膜未见黄染及出血点，双肺呼吸音清，未闻及明显干湿哕音，心率136次/min，律齐，心脏各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，腹软，双下肢触痛，神经系统检查欠合作，舌质淡边有齿痕，苔白腻，舌中苔略剥脱，脉细数。
实验室检查：随机手指末梢血糖6.8mmol/L，尿酮体(卅)、蛋白(+)。肌电图示左右胫神经、腓总神经均呈周围不全损害。血Cr27mol/L，TC5.29mmol/L，t-IbA1c248t~mol/L。眼底视网膜血管造影：静脉期视盘边界不清，盘周及后极部毛细血管扩张剂微血管瘤，逐渐荧光渗漏;后期视网膜荧光渗漏，病变以后极部为主。
诊断：1型糖尿病、双眼糖尿病性视网膜病变(非增殖期)。
采用中西医结合方法治疗。
①中医辨证论治：根据患者表现拟滋阴补气、健脾化湿为主治之。方药组成：太子参15g、麦冬15g、天冬15g、玉竹12g、白芍15g、姜夏6g、陈皮6g、竹茹20g、淮山药15g、扁豆15g、炒苡仁15g、地锦草20g、苏叶10g、苏梗10g、甘草6g，每日1剂，早晚分服。同时配合针灸及耳穴埋籽：双下肢取足三里、阴陵泉、三阴交、太溪，绝骨等穴位，采取平补平泻手法，每日早晚各针1次，每次30min;耳穴埋籽：王不留行籽埋于肝、脾、胃、内分泌、神门等耳穴。
②中西医结合对症治疗：葛根素0.4g、凯时10g分别加入生理盐水250mL和100mL中静滴，均每日1次;培达50mg/次口服，每天2次;龙血竭胶囊4粒/次口服，每日3次。诺和灵30R早14IU晚8IU餐前30min皮下注射，诺和灵R4IU午餐前30min皮下注射。
治疗1个月后，患者血糖控制平稳，双下肢疼痛及蚁走感逐渐消失，食纳较入院前好转，8月24日复查尿酮体(一);FBG5.4mm01/L，PBG6.3mmol/L。因各项实验室指标控制理想，于8月27日出院。
2讨论
糖尿病神经病变主要表现为感觉神经、运动神经和自主神经的功能异常和电生理异常，如感觉减退和痛觉过敏，体感诱发电位潜伏期延长等，其病理基础是营养神经的血管受损，毛细血管内膜和细胞周围基底膜增生，神经纤维的脱髓鞘和轴突的变性坏死以及雪旺细胞的变性坏死和空泡形成。其发病机制目前尚完全清楚。笔者参阅多份文献认为：治疗1型糖尿病周围神经病变，一是要严格控制好血糖水平，二是要延缓各重要靶器官的病变，提高生存质量。单独西医治疗此病，一般局限于营养神经的治疗，收效不是很理想，如在用胰岛素维持好血糖水平的同时，结合中医辨证施治，会起到事半功倍的疗效。就本病案为例：“四联强化”疗法中，凯时、培达可扩张血管，抑制血小板聚集，改善微循环，增加末梢血流量，营养神经，解除缺血症状;葛根素、龙血竭胶囊清热生津、活血通络，舒张外周血管平滑肌，扩张血管，降低血黏度，增加周围神经组织的灌注，四药共同促进受损神经的功能恢复。针刺能改善神经营养，促进神经组织代谢，有利于神经功能的迅速恢复，针刺足三里、三阴交还有生津液降血糖作用。而中药汤剂益气养阴、健脾化湿，可使整个人体的内环境达到较佳状态。中西医结合治疗此病效果较好，有待同仁们的共同实践探索。
