1.孕妇与糖代谢有关的内分泌和代谢变化。
(1)孕妇内分泌腺体的变化：妊娠期胰岛增大β细胞数目增多，孕中期血浆胰岛素水平开始增高，孕末期达高峰，同时α细胞分泌的胰高血糖素同样增高。垂体的体积和重量由第7孕周开始，最终体积增加20%～40%，重量增加1倍垂体分泌的垂体促乳素、促甲状腺素、促肾上腺素和促肾上腺皮质激素等均增加。妊娠期甲状腺呈均匀性增大孕期增加65%，血液中结合型T3和T4的总量增加而游离T3和T4的水平不变或略低。妊娠期肾上腺体积虽然无明显增大，但肾上腺分泌的糖皮质激素明显升高，但游离激素水平并不升高。
(2)胎盘的内分泌作用：胎盘除作为胎儿与母体进行物质交换的重要器官以外，还是妊娠期重要的内分泌器官。胎盘合成和分泌的胎盘生乳素、雌激素、孕激素和雄激素均与糖代谢有关，胎盘生乳素最重要。胎盘生乳素能加速脂肪分解和氧化，血中游离脂肪酸增加，加速肝脏利用甘油和脂肪酸产生糖原;胎盘生乳素可以抑制胰岛素的外周作用，使外周组织利用葡萄糖下降，升高血糖，以利胎儿利用。另外胎盘还合成胎盘胰岛素酶，胎盘胰岛素酶可以使胰岛素降解为氨基酸而失去活性。
妊娠期母体各内分泌腺体分泌的激素变化和胎盘分泌的生物活性物质中，仅胰岛素具有降糖作用，而胎盘生乳素、胰高血糖素、胎盘分泌的甾类激素甲状腺激素、肾上腺皮质激素等均有拮抗胰岛素的作用。另外胎盘胰岛素酶还可以加速胰岛素降解更加削弱了降糖机制的能力。在上述因素的共同作用下，妊娠期的糖代谢呈现以下特点：①孕妇处于相对低血糖状态，造成低血糖的原因是由于胎儿对葡萄糖的大量需求和孕妇肾脏由于肾糖阈的下降而过量滤出，所以孕妇经常出现低血糖特别鶒是在饥饿时低血糖随妊娠的进展而加剧，非妊娠期间的血糖值高于早期妊娠，而早期妊娠高于晚期妊娠②孕妇处于低血糖状态，低血糖可以导致胰岛素分泌量下降，又由于血容量的增加，出现低胰岛素血症，低胰岛素血症引起脂肪分解，使游离脂肪酸和酮体升高，所以孕妇容易出现酮症或酮症酸中毒。③血糖和血胰岛素比值下降。血糖下降是导致血糖/胰岛素比值下降的一个原因，而导致该值下降的主要原因是胰岛素水平和胰岛素总量所需的增加。④妊娠期妇女给予葡萄糖负荷后，血糖峰值高于非妊娠期妇女并延迟到达，恢复正常水平时间也较长，血胰岛素的浓度变化与血糖变化类似。根据糖耐量试验，相同的糖负荷孕妇释放的胰岛素量明显多于非妊娠状态所以孕妇处于胰岛素抵抗状态，但这种胰岛素抵抗是多种其他激素拮抗的结果，并非胰岛素胰岛素受体和第二信使系统异常所致。同时应该强调这种胰岛素抵抗是正常的和生理性的，它能在维持孕妇代谢平衡和血糖正常的情况下保证胎儿生长和发育的需求。
2.胰岛素分泌相对缺陷和胰岛素抵抗妊娠期糖尿病是以遗传年龄和肥胖等因素为基础，由妊娠这一特定环境或内分泌代谢状态决定的糖耐量异常综合征，其重要特点如下：①妊娠期发生;②妊娠期糖耐量减低的水平不断变化;③妊娠结束后多数糖耐量减低恢复;④再次妊娠则糖尿病的发生率很高;⑤妊娠期糖尿病患者多年以后发生2型糖尿病的几率很高;⑥糖尿病家族史是妊娠期糖尿病的重要的危险因素。所以在研究妊娠期糖尿病的发病机制的过程中，不但要考虑其与2型糖尿病的关系，同时还要考虑妊娠这一特殊的生理状态，同时对妊娠期糖尿病的研究能更好地揭示2型糖尿病的秘密妊娠期糖尿病的发病机制考虑主要为胰岛素分泌相对减少和胰岛素敏感性下降。
(1)胰岛素分泌相对减少：孕妇空腹血浆胰岛素水平逐渐增高，到妊娠晚期约为非妊娠期的2倍，但是妊娠期糖尿病者胰岛素分泌增加量相对减少妊娠期糖尿病患者除空腹胰岛素水平相对增加量减少外，糖负荷后血浆胰岛素水平或胰岛素/葡萄糖比值或胰岛素原指数下降这种胰岛素分泌相对减少的原因不清，可能与患者的遗传异质性有关这种遗传异质性在非妊娠的状态下保持静止状态，在妊娠的刺激下，转变成显性状态，出现胰岛素分泌相对减少的情况，妊娠终止后又回到原来的状态。除了妊娠其他因素如年龄增长、体重增加的等同样可以导致该遗传异质性的激活。
(2)胰岛素抵抗：和2型糖尿病的胰岛素抵抗一样鶒妊娠期糖尿病的胰岛素抵抗也需要考虑受体前、受体和受体后等多环节和多因素鶒的过程鶒各个环节和因素造成胰岛素抵抗鶒的机制和特点也应该按照2型糖尿病的胰岛素抵抗去分析由于多数妊娠期糖尿病患者多年后发展成2型糖尿病的关系所以二者的许多病因和机制应该是相同或相似的;相反，部分患者糖耐量恢复正常而且以后不发展成糖尿病，所以二者又有不同之处。
多数妊娠期糖尿病患者孕前糖耐量正常，妊娠期间出现糖尿病，妊娠结束后糖耐量恢复正常，所以妊娠对糖耐量的影响很关键。妊娠期间高胰岛素水平是胰岛素抵抗即胰岛素敏感性下降的标志之一。妊娠期糖尿病患者妊娠期内分泌和代谢变化是造成这种胰岛素抵抗的重要原因之一。妊娠期间鶒，大量升糖激素产生，如垂体激素、胰高血糖素、胎盘生乳素和甾类激素等等鶒妊娠期间，血液中三酰甘油和游离脂肪酸的浓度增加二者可以抑制胰岛素的分泌和功能胎盘分泌胰岛素酶，可以降解胰岛素。在糖耐量正常的孕妇，上述机制相互作用的结果是血糖和糖耐量正常而对于妊娠期糖尿病患者，上述机制中任何一个环节异常鶒，均可以导致糖尿病的发生。
妊娠期糖尿病的病因和发病机制是复杂的，它以一定的遗传因素和环境因素为背景，在妊娠这一特殊的生理条件发生的以糖代谢异常为主要特征的综合征。研究妊娠期糖尿病必须与2型糖尿病相结合，而妊娠期糖尿病的跟踪研究有助于对2型糖尿病病因、发病机制和发病过程的研究。
