肥胖者为何易患糖尿病?医学研究结果揭示了其中奥秘，胰岛素抵抗、代谢综合征和游离脂肪酸增多是其基本环节。
胰岛素抵抗
胰岛素抵抗的常识是指各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降，机体代偿性的分泌过多胰岛素，产生高胰岛素血症，以维持血糖的稳定。胰岛素抵抗被看作是糖尿病的前期病理改变，它可使外周组织对胰岛素的敏感性降低，抑制胰岛素把体内多余的碳水化合物转化为脂肪，并促使脂肪转化生成糖原，进而引起血糖浓度增高，为进一步发展成为2型糖尿病奠定发病基础。甚至可以这样说，没有胰岛素抵抗，就不会罹患2型糖尿病。同时，胰岛素抵抗贯穿于糖尿病防治的全过程，是糖尿病发展加重或引起各种合并症的原因之一。研究表明，肥胖者普遍存在胰岛素抵抗，而且体重增重先于胰岛素抵抗。因此，有学者指出，肥胖是胰岛素抵抗的主要原因之一，至少是胰岛素抵抗的重要危险因素;反过来，胰岛素抵抗又是连接肥胖与糖尿病的“交通枢纽”。改善胰岛素抵抗的最根本措施，就在于有效控制体重。
代谢综合征
代谢综合征是近年医学界关注率较高的健康问题之一，患者有高血压，并伴有血脂异常(低密度和极低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯升高，高密度脂蛋白胆固醇降低)、糖耐量降低、高胰岛素血症等多种内分泌异常。研究发现，代谢综合征的核心问题就是肥胖，它是引起动脉粥样硬化、高血压、糖耐量降低、胰岛素抵抗和糖尿病等多种代谢相关性疾病共同的高危因素。越是肥胖，体重指数越高，罹患高血压、冠心病、糖尿病的风险就越大，这些疾病的发病率也就越高。说明肥胖是代谢综合征的基础病因，特别是中老年人糖尿病的重要危险因素。
游离脂肪酸增多
尽管胰岛素抵抗是肥胖致糖尿病的关键“枢纽”，但对以腹型肥胖为主要表现的中老年人来说，游离脂肪酸增高也是一个不可忽视的连接“枢纽”。与外周皮下脂肪组织相比，腹部内脏脂肪组织对胰岛素更不敏感，而对儿茶酚胺的脂解作用特别敏感。研究表明，以腹型肥胖为主的中老年人，由于脂解作用增强，释放过多游离脂肪酸进入门静脉系统和外周循环，促进肝糖原的大量合成与分解、释放入血，可使血糖升高。同时，过多游离脂肪酸还会降低肝脏对胰岛素的清除率，引起高胰岛素血症，反馈性的抑制胰岛素诱导骨骼肌对葡萄糖的利用，从而加重胰岛素抵抗，导致糖尿病的发病率增高。
结语：通过文章的介绍，我们知道了肥胖与糖尿病之间存在着紧密联系。因此，肥胖的中老年糖尿病患者不仅要重视降糖药物和胰岛素的合理应用，以控制血糖达标，还要通过饮食疗法和运动疗法，促使体重下降，才能事半功倍。单纯依靠药物治疗，不节食、不运动的话，往往会事倍功半。一句话，如果体重减不下来，血糖就难以稳定在理想范围内，各种并发症也会接踵而来，最终把你拉进“悲惨时代”。
