在“前驱症状”期间或确诊之前,调节性T细胞无法控制细胞毒性T细胞针对自身蛋白的攻击。CD4和CD8T细胞协调攻击和破坏β细胞;同时,B细胞产生自身抗体来对抗β细胞蛋白。
有些β细胞重新形成(通过细胞分裂或新细胞形成)来取代被破坏的细胞。但随时间推移,被破坏的细胞量远远多于被替代的细胞。当β细胞数量减少约80%时,机体无法分泌足够的胰岛素,导致血糖升高以及临床诊断为糖尿病。
在确诊糖尿病之前的阶段非常重要:
①处于风险的患者可能被识别;
②处于风险的患者仍有明显的β细胞功能;
③可从细胞水平和分子水平上研究自身免疫过程;
④若能知道如何中断或停止这个过程,或许可延缓和预防糖尿病的发生。