研究显示，睡眠不足与糖化血红蛋白增高有关，而且糖化血红蛋白与睡眠也有可能存在“U”型关系，即睡眠时间不足或过长均可导致糖化血红蛋白增高。睡眠质量差或者效率低都可导致糖化血红蛋白增高。
1型糖尿病患者中，关于睡眠与血糖的关系的研究还较少。一项研究显示，1型糖尿病患者中睡眠不足者(<6.5小时/晚)糖化血红蛋白水平较高，非快速动眼睡眠(NREM)N3期(慢波睡眠)比例与糖化血红蛋白水平呈负相关。未成年1型糖尿病患者的睡眠时间显著延长，非快速动眼N3期的比例降低，而N2期的比例增加。
一项研究认为，未成年1型糖尿病患者睡眠持续时间不影响血糖控制，但是非快速动眼N3期的比例与糖化血红蛋白水平呈负相关，而非快速动眼N2期的比例与血糖水平呈正相关。
睡眠时间不足导致2型糖尿病风险增加的机制可能包括：内分泌改变;炎症反应;组织效应;表观遗传效应。例如：睡眠不足可导致血液中儿茶酚胺水平增高，其中的肾上腺素能够抑制胰岛素分泌并增加糖原的分解，并改变瘦素、生长激素释放肽以及肾上腺皮质激素的释放，这些激素能够影响胰岛素敏感性和糖代谢，从而导致胰岛素抵抗程度增高。睡眠时间不足能够通过影响DNA甲基化和去甲基化改变大鼠脑组织内基因转录，从而影响脑内的应激反应、昼夜节律以及基因表达。
睡眠结构改变和睡眠片段化对代谢综合征的影响
睡眠片段化来自于睡眠连续性的破坏，如情绪低落、不宁腿综合征、睡眠呼吸障碍、失眠以及其他环境因素。在健康成年志愿者中选择性地在非快速动眼N3期干扰睡眠，连续3个晚上后可导致胰岛素抵抗的糖耐量下降。在整个晚上干扰睡眠同样可降低胰岛素敏感性和糖代谢。
睡眠片段化导致胰岛素抵抗的机制可能在于副交感神经系统兴奋性降低和交感神经系统兴奋性增高，从而抑制β细胞的胰岛素分泌，刺激肝糖原合成和脂肪分解，降低胰岛素介导的葡萄糖摄取。
对于未成年1型糖尿病患者，睡眠片段化和多发惊醒提示可能有低血糖发生并需要检测夜间血糖。一些研究发现，1型和2型糖尿病患者停留在快速动眼期、非快速动眼N1期及N2期的时间较多，而非快速动眼N3期的时间较少。
昼夜节律改变对代谢综合征的影响
哺乳动物全天的摄食和睡眠受到体内昼夜节律的调控，其调节中枢位于下丘脑视交叉上核。人体内各种代谢过程，包括葡萄糖耐量一天当中在不断变化，例如：葡萄糖耐量上午比晚上要高，同时也随着睡眠阶段的进展而改变。在深睡眠阶段(非快速动眼N3期)，脑葡萄糖利用率降低，交感神经活动减少，迷走神经张力增加，垂体对促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的反应降低。
昼夜节律改变能够影响神经内分泌活动，从而导致代谢综合征的发生。生物钟完全颠倒的夜班工人发生胰岛素抵抗和2型糖尿病的风险更高。实验性的生物钟失调可增加胰岛素抵抗和炎性因子水平，而且生物钟失调和睡眠不足可产生协同作用导致更为显著的胰岛素抵抗和餐后血糖增高。
昼夜节律失调能够增加2型糖尿病风险。喜欢晚睡的“夜猫子”们BMI指数更高，发生2型糖尿病的风险更高。在2型糖尿病患者中，“夜猫子”们糖化血红蛋白(HbA1c)水平较高。
关于未成年人节律紊乱对代谢的影响的研究还较少。一项研究表明，青少年中昼夜节律紊乱者胰岛素分泌量和葡萄糖耐量减少。另一项研究表明，青春期少年中“夜猫子”体重较高。
但是，青少年中白昼颠倒和生物钟紊乱的现象较为常见，这可能增加生命早期发生胰岛素抵抗的风险。目前，没有儿童昼夜节律与糖代谢之间关系的研究。
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对代谢综合征的影响
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(Obstructivesleepapnea，OSA)是一种病因不明的睡眠呼吸疾病，由于间歇性的部分或者完全的上呼吸道气道阻塞影响了正常通气及睡眠结构，可导致间歇性低氧、高碳酸血症，和/或多种形式的睡眠障碍。
2型糖尿病患者伴发OSA(成年人呼吸暂停低通气指数AHI≥5次/小时)的比例较高，约为58%-86%，而社区调查显示OSA的发生率约为女性17%，男性34%。一些研究证实，未经治疗的OSA与成年2型糖尿病患者血糖控制差有关。一项研究指出，在调整了可能的干扰因素之后，OSA的严重程度与糖尿病患者的血糖控制好坏有关。另外研究还显示，2型糖尿病患者伴发严重OSA发生糖尿病并发症的风险更高。
结论
睡眠紊乱，例如睡眠时间不足、阻塞性睡眠呼吸暂停、生物钟紊乱在成年人中非常普遍;睡眠时间不足在儿童和青春期青少年中也很常见，随着肥胖流行，OSA的发生率也越来越高。睡眠障碍以及睡眠片段化和睡眠结构改变，与肥胖、胰岛素抵抗和2型糖尿病发病率升高有关联，也可导致2型糖尿病患者血糖控制变差。
对于未成年人，越来越多的证据表明睡眠障碍与肥胖，胰岛素抵抗以及血糖调节紊乱有关，在1型糖尿病中使血糖控制变差。
综上所述，应当采取措施减少睡眠时间不足和生物钟紊乱的现象。这样做有可能能够降低未成年人和成年人中2型糖尿病的发病率，以及降低2型糖尿病患者发生并发症的风险。
