一、了解糖尿病白内障的发病机制：
在糖尿病时血糖升高，从而进入晶状体内的葡萄糖增多，大量葡萄糖由于己糖激酶被饱和而不能迅速代谢，被活化的醛糖还原酶转化为山梨醇在晶状体内蓄积。一旦山梨醇形成难以代谢和消除，逐渐积聚的山梨醇导致晶状体的高渗状态，从而吸收更多的水分进入晶体囊内，造成晶体纤维的水化和肿胀，使得晶体透明度下降。
如果在长期高血糖状态下突然使血糖降低，便会同时引起房水中的葡萄糖浓度也突然下降，这就导致了晶体和房水渗透压的差异突然增大，会引起晶体水肿加重而使患者感到视力障碍。这也是对长期处于“高糖毒性”的患者，降糖治疗要遵循“阶梯性”“渐进性”原则的理论依据之一。
除了山梨醇的发病机理外，晶状体内蛋白质糖化也起着重要作用。晶状体蛋白有其正常的结构和功能，并且此处蛋白的更新周期较其它组织蛋白较长，在高糖状态下，可以发生晶体蛋白的非酶糖基化反应。被糖化的晶体蛋白就打破了其正常的结构，从而使晶状体混浊、棕化，皮质层厚度增加以及硬化等改变最终导致白内障形成。
二、认识糖尿病白内障的分类：
糖尿病患者的白内障在临床上可以分为两类，一类为真正的糖尿病性白内障，另一类为糖尿病患者的老年性白内障。前者发生率较低，约占10%左右，多见于1型的青少年糖尿病患者，也可见于小儿，多为双眼发病，发展迅速，可在短时间内完全浑浊，此种称为“真性糖尿病性白内障”。
在白内障形成前，糖尿病患者常常感到有屈光的改变，当血糖升高时，血液中无机盐含量下降，房水渗入晶状体而使之变凸，出现近视;当血糖降低时，晶状体内水分渗出，晶状体变扁平而出现远视。糖尿病合并“老年性皮质性白内障”比较多见，此类白内障与一般老年性白内障具有相同的表现，只是发病较早，成熟较快，发病率高。
三、糖尿病白内障怎么办?如何治疗?
很好地控制血糖有利于防止或延缓白内障的发生。目前没有任何药物可以使混浊的晶体再变为透明。用手术摘除混浊的晶体，去除挡住光线的障碍物，才是有效的治疗方法。白内障可分为初发期，膨胀期、成熟期、过熟期等，发展到成熟期即告失明。
当白内障发展到成熟或近成熟时，在控制好糖尿病的前提下，可进行白内障摘除术，否则很容易引起感染和眼内出血等并发症。随着人工晶体植入及白内障摘除术的发展，手术时机可以相应提前。
但在手术前，应检查明确双眼的光感定位良好，眼内压力正常，眼部无炎症及无严重的全身性疾病，如高血压、尿毒症等，才能收到较好的效果。
大部分病人除有白内障外还可合并有视网膜病变。由于白内障手术后有糖尿病视网膜病变加快发展的倾向，术后6～8周，活动的增殖性视网膜病变可致虹膜改变，故手术前尽可能作眼底检查，如有危险征象，应先作激光光凝;若白内障术后才发现眼底有增殖性病变，或肯定较术前有发展，在白内障术后5周内作激光治疗。根据临床观察，若无或仅有轻度视网膜病变，白内障摘除后可植入人工晶体，若眼底视网膜病变很严重者则不适宜植入人工晶体。因为就是作了白内障术植入了人工晶体，视力也难改变。
综上所述，糖尿病白内障术后可以口服非甾体抗炎剂，或局部滴皮质类固醇激素，并密切随访，观察有无虹膜新生血管，扩瞳检查是否有黄斑水肿、视网膜病变的发展情况等。
