目前，导致糖尿病性动脉硬化的确切原因尚未清楚，下面是可能的一些危险因素，我们应该尽量控制那些可能改变的因素。
血糖、血脂代谢异常和凝血机制异常是糖尿病动脉硬化主因
专家认为，糖代谢异常是糖尿病性动脉硬化发生发展的主要原因之一;脂代谢异常亦为糖尿病性动脉硬化形成的关键问题。其发生机制如下：
(1)长期高血糖对血脂代谢的影响是不可避免的，可引起血清甘油三酯的升高而形成高脂血症，从而促进动脉硬化。
(2)脂代谢紊乱及胰岛素分泌异常被认为是引起动脉硬化的重要原因。
(3)动脉壁的酸性粘多糖代谢异常时，出现不全硫酸性粘多糖合成增加，使血浆脂蛋白容易沉积在血管壁。
(4)山梨醇代谢增快时，血浆脂蛋白容易渗入缺氧的动脉血管壁，引起动脉硬化。
(5)凝血机制异常亦是糖尿病引起动脉硬化的主要原因之一。由于血小板与胶原纤维的粘着，而生长激素又促进了血小板的聚集，于是粘着性提高，脂质增多，斑块形成，最后导致动脉硬化。
(6)糖尿病性微血管病变、糖尿病性高血压，均易发生血管退行性病变而促使动脉硬化。
动脉硬化与糖尿病是致命组合，发病早、病情重
糖尿病性大血管病变是指主动脉、冠状动脉、脑基底动脉、肾动脉、颈动脉等动脉的粥样硬化。糖尿病患者的动脉硬化、冠心病和脑血管病变，均较非糖尿病患者高5倍。欧美多国研究指出，动脉粥样硬化与糖尿病是一对致命组合，动脉粥样硬化是2型糖尿病发病和死亡的主要原因，而糖尿病患者合并心血管疾病危险度也增加，70%-80%的糖尿病患者死于大血管病变，其中约有1/3的患者死于冠心病，其特点是发病早、病情重。
心血管疾病是糖尿病性大血管病变的重要组成部分，其中以心肌梗死的死亡率最高。糖尿病肾动脉硬化导致的尿毒症，在糖尿病患者的死亡原因中，亦占主要地位。可见糖尿病性肾病与心血管病已成为威胁糖尿病患者生命的两大并发症。此外，并发脑血栓形成及脑动脉硬化者也不少见，虽然不一定造成死亡，但会留下后遗症。
糖尿病微血管病变为全身性，对机体造成广泛危害
糖尿病性微血管病是糖尿病特有的一种血管病变。在糖尿病中，微血管基底膜增厚、视网膜微血管瘤以及周围细胞退变是三种主要的微血管形态改变，均为糖尿病微血管病变的特征性标志。临床上有的患者表现为糖尿病性眼病，视网膜出现小血管瘤;有的表现为糖尿病性肾病，肾小球微血管发生结节性硬化;有的则表现为糖尿病性神经系统病变，滋养神经的血管广泛硬化。
在糖尿病的早期，病情控制不好时，可出现微血管改变，代谢异常得到纠正后即消失，这种改变呈可逆性。如病情长期控制不佳，则可引起不可逆的病变，特别对人体造成严重危害的是眼和肾脏。糖尿病性微血管病变是全身性的，故对机体易造成广泛性的危害：
(1)糖尿病性视网膜病变：视网膜病变的表现有微血管瘤、棉絮状白斑、出血、硬性渗出、新生血管、纤维化、视网膜脱离，可使视力发生障碍，继而导致失明。
(2)糖尿病性肾病：肾脏微血管基底膜增厚引起弥漫性及结节性肾小球硬化，或完全性玻璃样改变，导致肾病，肾功能衰弱，可因尿毒症而死亡。
(3)滋养神经的血管广泛硬化：引起糖尿病性神经系统病变，如周围神经系统等损害。
(4)心脏的微血管病变：可发生糖尿病性心肌病而诱发心力衰竭，甚至猝死。
(5)糖尿病的微循环改变：不仅主要反应在肾脏和视网膜的微血管床，也同样累及其它末梢微血管床，如四肢、皮肤、皮下组织、骨骼肌等。
总之，动脉粥样硬化的形成过程，包括了血管内皮细胞损伤、血小板粘着、血小板聚集、血管平滑肌细胞增生、脂质粘着、斑块形成及最后血栓形成。
其共同特点为毛细血管基底膜增厚，并有透明样物质沉积，这是糖尿病患者在病理组织上的一种特殊性改变。如于基底膜增厚发生前给予胰岛素治疗，可防止其发生和发展。
一附院内分泌科按照国家规定的临床路径管理方案，对住院糖尿病患者现进行糖尿病性动脉硬化进行常规筛查，凡确诊为糖尿病的患者，想知道自己动脉硬化病情的发展程度，即可来河北北方学院附属第一医院内分泌科住院进行系统检查(具体检查项目包括空腹血糖、糖化血红蛋白、血脂、血粘度、动脉彩超、尿常规、尿微量、眼底检查、心电图等，这些项目均属于医保农合报销项目)，以全面评估糖尿病性动脉硬化所带来的风险因素，针对性进行专业化的糖尿病并发症防治。
