病因
遗传因素(30%)：
我国各家研究结果表明，中国人糖尿病遗传方式以多基因遗传为主，项坤三等基于多基因-多因子病理论，采用大标本，多个群体关联联合研究途径，对485例上海市和美国旧金山中国人中6个基因(或基因区)的限制性内切酶段长度多态性(RFLP)与2型DM的关联情况研究见到：胰岛素受体基因，载脂蛋白B(Apo-B)基因和载脂蛋白A1(Apo-A1)基因与中国人2型DM发病有一定关联，国内外已一致认识到，胰岛素受体基因改变是2型糖尿病的胰岛素抵抗，胰岛素相对不足的原因，2型DM本身即可伴脂质代谢紊乱，进一步研究可能会发现老年人糖尿病及其并发症的更多有关基因。
胰岛素分泌量改变(10%)：
当人体逐渐衰老时，胰岛素分泌量的改变众说不一，有说减少，有说增加，有说不减少而延迟，也有说正常，通过文献分析与临床观察，可以认为，这些不同结果，是不同病程的反映，初诊及病程短者胰岛素水平往往接近正常，病久者由于胰岛B细胞功能逐渐减退，胰岛素水平可能降低，此时有些患者需要补充胰岛素。
胰岛素原增多(10%)：
人体逐渐衰老时，其总胰岛素量虽有一定水平，但其中胰岛素原相对增多，人类胰岛素原抑制肝葡萄糖生产作用的活性只有胰岛素的1/10，在相同的基础状态下，年轻人的胰岛素原总分泌数和老年人相同;但在葡萄糖负荷后，血液循环中可测知的胰岛素原老年人为22%，而青年人只有15%，胰岛素原较多，也可能是老年人糖尿病增多的原因之一。
基础代谢率下降(10%)：
人在逐渐衰老过程中，基础代谢率逐渐下降，参与人体活动的各级组织尤其是肌肉代谢下降，机体对葡萄糖的利用能力下降。
脂肪增多(10%)：
人体逐渐衰老过程中，即使不超重，由于体力活动减少，身体组织即肌肉与脂肪之比也在改变，肌肉由占人体的47%减至36%，脂肪由20%增加到36%，脂肪相对增加则会使胰岛素敏感性下降，这也是老年人糖尿病增多的原因之一。
症状体征
发病率高
糖尿病主要发生在中老年，儿童及青少年的患病率很低。随着人口年龄结构的老
糖尿病药膳
龄化，糖尿病的患病率也在增高。一些西方国家老年糖尿病(>65岁)的患病率在20%左右，我国老年糖尿病(>60岁)的患病率也在明显地增高，北京地区从1982年的6.8%上升到1995年的10%。随着我国人口老龄化的进展加速，糖尿病的患病率将会进一步增加。因此说糖尿病已是老年人的多发病、常见病，同时糖尿病及其并发症已成为继痛症、心血管及脑血管疾病之后的主要死亡原因，已是老年人的主要健康问题，必须引起高度重视。
2型糖尿病多
老年糖尿病绝大多数(95%以上)，为Ⅱ型糖尿病(非胰岛素依赖型糖尿病)，在病程的进展中少数病人逐渐变得需用胰岛素治疗，I型糖尿病(胰岛素依赖型糖尿病)占很少一部分。Ⅱ型糖尿病为非胰岛素依赖型，这类病人体内胰岛素相对缺乏，多在中老年期发病，病情较稳定，很少发生酮症酸中毒;I型糖尿病为胰岛素依赖型，这类病人体内胰岛素绝对缺乏，必须补充胰岛素才能控制病情，多于青少年时期发病，病情不稳定，易发酮症酸中毒。
表现不典型的多
“三多一少”即多饮、多食、多尿及体重减少是糖尿病的典型临床表现。但是老年糖尿病人常无典型的“三多”症状。其原因有二：一是因为老年人口渴中枢不如年轻人敏感，不容易出现口渴多饮;二是因为老年人常伴有肾动脉硬化、肾脏老化、肾小球滤过率减低，而使老年人肾糖阈较年轻人高，血糖轻度增高时不出现明显的多饮、多尿症状。尿糖检查很少甚至有些人完全没有尿糖，因此尿糖检查也仅供参考。
较晚期诊断的多
由于老年糖尿病“三多一少”症状不明显，所以很多老年人患了糖尿病也不去就诊。根据文献报道，在所有糖尿病人中有70%的患者过去不知道自己有糖尿病，而是在体检或糖尿病调查中发现的;有的老年糖尿病人多饮、多尿不明显，但体重下降十分明显，常常被认为是胃肠道疾病、某些慢性消耗性疾病或恶性肿瘤而漏诊;不少病人常以并发症为首发症状，如有的病人因视力下降检查眼底发现有特征性的糖尿病视网膜病变，再经检查而确诊。有的病人因急性心肌梗塞、脑血管意外急诊住院时发现糖尿病。这样就使许多老年糖尿病人失去了早期诊断、早期防治的良机。这也提醒老年人家属，特别是临床医师，老年人中只要出现乏力、体重下降，不管有无“三多一少”症状，均应想到糖尿病的可能，作空腹血糖及餐后2小时血糖检查，以确定诊断。
