肝源性糖尿病的发病机制
1、高胰岛素血症：机体在正常情况下50%-80%的胰岛素需经肝脏清除。肝硬化时肝细胞数目减少，胰岛素灭活也自然减少;同时侧枝循环时部分胰岛素可绕过肝脏进入体循环，使肝脏摄取胰岛素减少，造成“高胰岛素血症”。而高胰岛素水平可引起外周组织胰岛素受体数目的减少以及与胰岛素的亲和力的降低。。大部分胰岛素是通过肝脏降解，而C肽则主要在肾内降解。通过对血清中C肽和胰岛素的同时检测，有助于判断胰岛素分泌情况和肝脏胰岛素摄取水平。
肝源性糖尿病患者存在明显的高胰岛素血症，而C肽分泌曲线正常，高峰出现在服糖后的120min，2型糖尿病患者C肽分泌曲线低平，高峰后移至服糖后180min，故通过OGTT实验可初步鉴别肝源性糖尿病及2型糖尿病。
2、外周组织的胰岛素抵抗：肝硬化时，肝细胞超微结构改变及细胞信号传导异常，胰岛素受体减少;加之由于血浆胰高糖素、生长激素及游离脂肪酸等拮抗胰岛素的物质其灭活减少而血浆水平升高，从而产生外周组织的胰岛素抵抗。胰岛素抵抗是肝硬化患者糖耐量异常及肝源性糖尿病的最主要原因之一[2]。随着胰岛素抵抗的发展，胰岛β细胞不能相应增加足够的胰岛素分泌，最终导致其功能衰竭。
3、糖酵解及三羧酸循环的多种酶活性降低：慢性肝病患者糖负荷处理能力低下：肝糖原异生能力减弱，葡萄糖激酶、糖原合成酶活性降低，影响葡萄糖磷酸化与糖原合成。
4、升糖激素增多：肝脏是一些升糖激素的灭活场所，这些激素包括生长激素、胰高血糖素、皮质醇等，慢性肝病肝功能降低时，这些激素灭活减少，促进了血糖的升高。
5、营养因素：长期高糖饮食或静脉输注大量葡萄糖可能过度刺激胰岛β细胞使之衰竭，缺钾、缺锌可使胰岛β细胞变性而至糖耐量减弱;慢性肝病患者很多存在蛋白-热量营养不良，导致胰岛β细胞变形与功能下降。由于慢性肝病患者多具有消化吸收不良，致使体内缺锌、缺钾，影响糖耐量。
6、其他因素：主要是医源性药物因素，如促进排尿的利尿剂(呋塞米，双氢克尿噻)，降低门静脉压力的心得安等，这些药物的长期使用，可以导致糖耐量的降低。
肝源性糖尿病患者需要注意什么?
随着肝源性糖尿病的进展，最终可出现各种严重并发症而致残致亡。因此，肝源性糖尿病，要在积极治疗肝病的同时，进行综合治疗减少糖尿病的并发症。但在控制糖尿病方面，糖尿病人常用的口服降糖药，肝源性糖尿病患者却要慎用，如磺脲类和双胍类药物，均可加重肝组织损害。而-葡萄糖苷酶抑制剂可延缓碳水化合物的吸收，从而改善餐后高血糖。肝源性糖尿病患者多空腹高血糖，餐后血糖增高，该制剂对其有较高的使用价值。另外，也不能使用糖皮质激素、噻嗪类利尿剂等药物。
因此，肝源性糖尿病患者最好使用胰岛素。胰岛素具有保肝和降血糖的双重功效。用胰岛素时，应从小剂量开始，剂量应个体化，避免低血糖反应，促进机体利用糖类，保证营养。
饮食以满足机体基本热量和基本需要为原则。特别要控制总热量，按规定的理想体重总热量给予合理饮食。要兼顾肝病和糖尿病饮食原则。肝病不十分严重，可耐受高蛋白饮食者，原则上应尽量给予高蛋白饮食，这样对于治疗糖尿病和肝病都有利。同时限制患者摄入动物脂肪，鼓励多吃高纤维蔬菜，即给予高蛋白、高纤维、低脂肪，平衡热量饮食，并避免高糖饮食。
