一：疾病描述
①临床流行病学研究：Framingham等在研究中发现糖尿病患者发生心力衰竭的危险性持续增加。在排除病人以前有冠状动脉性心脏病或风湿性心脏病时，糖尿病患者患充血性心力衰竭的危险仍增加4～5倍。在排除年龄、血压、体重和血清胆固醇等因素之后，这种增加的危险仍存在。以上说明，糖尿病病人发生心力衰竭的危险性增高可能为糖尿病诱发所致。
②冠状动脉造影研究：一部分糖尿病合并心力衰竭患者，冠状动脉造影完全正常，而且通过心房调搏后测量乳酸含量，也排除了微小冠脉血管阻塞病变。
③治疗学方面的研究：糖尿病合并心梗的患者，尽管和其他心梗患者一样积极地治疗，但心衰的发生率明显高于无糖尿病的心梗患者，提示另有因素促使心力衰竭的发生。
④病理研究：糖尿病性心肌病与原发性心肌病有不同的病理特点，糖尿病性心肌病微血管病变明显，主要是血管基膜增厚，心肌间质PSA阳性物质沉积。
二：症状体征
充血性心力衰竭：为糖尿病心肌病的主要临床表现。胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)患者较成年2型糖尿病患者发生心肌病多见。在糖尿病患者中，女性并发充血性心衰的概率约为男性的2倍。在考虑年龄、血压、体重和胆固醇等因素后，女性糖尿病患者发生心衰的可能性为对照组的5倍多，男性约为2倍。患者如有心梗病史，则很难与心梗后心衰鉴别，需病理活检方能确诊。合并高血压者需与高血压性心脏病相鉴别。
心律失常：可能由于心肌灶性坏死、纤维瘢痕形成，引起心肌电生理特性不均一性而导致心律失常。可表现为房颤、病窦综合征、房室传导阻滞、室性期前收缩及室性心动过速等。不同于冠心病主要呈各种室性心律失常。
三：病理生理发病机制
心肌细胞代谢紊乱：研究发现，糖尿病患者心肌细胞的收缩蛋白或钙调节蛋白经蛋白激酶c(PK-c)和一氧化氮(NO)等第二信使介导发生的糖基化，可导致其功能异常。糖尿病患者血脂增高能促进血管壁细胞摄取脂质，VLDL-c更易转变为胆固醇酯，LDL糖化损害了肝细胞上的受体对其识别而使其代谢减慢，并通过另外受体结合而被巨噬细胞优先吞噬和降解，堆积在巨噬细胞内成为泡沫细胞而促进动脉粥样硬化斑块的形成。糖尿病患者尤其是在血糖控制不良时，叁酰甘油增加，脂蛋白氧化脂蛋白酶活性增高，致氧化蛋白成分和密度小的LDL增加，均成为血管内皮细胞和平滑肌细胞的胞质毒，并参与动脉粥样硬化的发生。糖尿病心肌病的病理学研究也呈现与代谢相关的广泛性、弥漫性心肌损害：心肌细胞肥大、变性、灶性坏死、坏死区为纤维组织取代。
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