在健康人群中，白细胞产生抗病原体或其他入侵者的抗体。在胰腺中，胰腺β细胞产生胰岛素，其是通过运输葡萄糖向身体细胞提供燃料的激素。另一种类型的白细胞-B细胞或B淋巴细胞在激活自身反应性T细胞(T淋巴细胞)中起重要作用，然后破坏导致1型糖尿病的胰腺β细胞。
这些受损细胞不能携带葡萄糖进入细胞;而使得葡萄糖积聚在血液中，并且可以损伤神经，血管和器官，除非给予胰岛素。
“所以糖尿病研究领域有很大的兴趣：如果你能够靶向那些抗原呈递的B细胞，那可能是一种很有效的疾病干预措施，”JAX教授David Serreze博士说。 “我们的方法是针对白细胞中B细胞的合适群体，导致对产生胰岛素的胰腺β细胞的自身免疫的级联失活，从而阻止糖尿病发展。
研究人员使用基因操纵方法来鉴定潜在的代谢目标，消除引发整个糖尿病诱导过程的B细胞。
他们证实，与未处理的对照相比，用特异性(AID / RAD51)途径抑制剂治疗的非肥胖性糖尿病(NOD)小鼠具有能够抑制致糖性T细胞应答的某些B细胞群体的功能，并且大大降低了T1D发展。
Serreze说研究团队从一种治疗B细胞淋巴瘤的新方法“借了一点经验”。研究共同作者凯文米尔斯率先采用JAX研究者的方法，然后共同发明了Cyteir 疗法，将癌症治疗带入临床试验。
在抗体生产过程中，B细胞导致称为活化诱导的胞苷脱氨酶(AID)的基因，其作为剪切B细胞内的染色体的一种分子剪刀。在某些癌症中，这种过程出错，AID失去控制，并产生使肿瘤更具侵袭性的突变和染色体重排。米尔斯已经确定了阻断这些肿瘤中DNA修复作用的分子，导致癌细胞死亡。
“为了对抗T1D，”Serreze说，“我们正在采取这一整条途径来阻止自身反应性细胞，但另一方面，如果要保持抗肿瘤免疫反应，您可能希望保持这一途径的活跃。
“最终，”他说，“这种方法可能适用于任何具有B细胞组分的自身免疫性疾病。”
