临床资料
本组15例DKA患者,男10例,女5例,年龄19～75岁,平均年龄51.5岁。既往有糖尿病史14例,病程1~20年,1例既往未发现糖尿病史。3例反复发作多次DKA。
发病诱因
其中感染占60%;饮食控制不当占13.3%;未遵医嘱服药占20%;不明原因占6.7%。
临床表现
复杂多样,多饮多尿多食和体重减轻为主占53.3%;急腹症为主占13.3%;昏迷为主占20%;表情淡漠为主占6.7%;无明显症状占6.7%。
化验
15例血糖波动在18.0～35.3mmol/L,平均血糖25.4±3.1mmol/L;尿糖+++~++++;尿酮++~+++;CO2CP10~20.0mmol/L;血钾<3.5mmol>5.5mmol/L者2例;血钠120～150mmol/L,平均137±4.0mmol/L;血尿素氮5.0～8.1mmol/L,平均6.25±0.10mmol/L。
治疗方法
所有病例采用如下综合抢救措施:(1)根据脱水程度开通两管或多管静脉通道,其中一管静脉通道持续滴注普通胰岛素,按0.1μ/kg小时开始,约4～6μ/小时,应用快速血糖仪监测血糖,每小时1次,血糖下降速度70～110mg/小时,根据血糖下降速度调整胰岛素用量。当血糖下降至13.9mmol/L以下,则将0.9%生理盐水改为5%葡萄糖盐水并加胰岛素(胰岛素与葡萄糖之比按1μ:2～4g)继续滴注,直至血糖维持在10.0mmol/L左右,患者能进食才改为三餐前皮下注射普通胰岛素。(2)另一管或两管静脉通路按体重10%总液量减去带入胰岛素用量后进行补入,根据心肺功能及脱水程度按先快后慢的速度,前4h补入1000~2000ml,24h共补液4000～5000ml。能饮水时鼓励口服以减少输液量。(3)根据肾功能情况补充电解质,防止低钾,24h补钾6～10g,平均每小时不超过1.5g;血钾≥6.0mmol/L或无尿时暂不补钾。(4)积极消除感染等诱因。
结果
经过上述综合治疗,15例在24h内血糖降至8.0~11.0mmol/L,CO2CP≥20mmol/L,电解质恢复正常,神志转清,腹痛等症状减轻或消失,能正常进食,尿糖、尿酮于治疗后2~4天转阴,经1~3周调整治疗,全部治愈出院。
讨论
DKA是临床上常见急重症,抢救成功的关键是及早准确地判断病情。由于该病临床表现复杂多样,所以应提请糖尿病患者及临床医师高度重视,对DKA的临床表现有足够的认识。患者就诊时应多给临床医师提供足够详细的病史(诊治经过)。作为医师,处理急诊病人要多结合病情作鉴别诊断和化验,掌握第一手资料,减少误诊、误治。
临床上通常采用每小时4~6μ普通胰岛素持续静滴维持平稳、有效降血糖方法。15例DKA成功抢救经验不仅体现了该方法的优越性,更说明它是抢救DKA的首要措施。治疗过程中,胰岛素调整的时机是否掌握得当,将直接影响预后,调整胰岛素依赖血糖监测,应用血糖仪进行血糖监测不失为一个方便、快捷的方法。当血糖降至13.9mmol/L以下时,应及时改为5%葡萄糖或5%葡萄糖盐水加胰岛素静滴补充体内能量,有利于减少酮体产生;患者能进食,即可由持续静滴改为三餐前皮下注射胰岛素。
DKA患者由于脱水血液浓缩,往往造成细胞外高钾而实际体内缺钾假象。故补钾原则:除非已有肾功能不全,无尿或血钾>6.0mmol/L,暂不补钾,否则一开始即应补钾,提倡每小时补钾<1.5g,24小时总钾量6~10g。在DKA患者主张能进食后维持补钾1周。补碱要慎重,因为治疗酮症,酸中毒可获纠正,过早补碱易使组织缺氧,以及反应性碱中毒,导致脑水肿。故只有当PH<7.0时用小量碳酸氢钠。
积极有效地防治诱因也是抢救成功的重要措施之一。感染是DKA的首发诱因(本组占60%),所以糖尿病患者要注意预防各种感染,包括上呼吸道感染、肺部感染、尿路感染及手足部感染等。合理使用有效抗生素控制感染是控制血糖的基本条件。
总之,对于DKA患者,尽快正确地诊断;迅速补液扩容;补液和正确应用胰岛素是抢救成功的关键,同时补钾、防治诱因是救治成功的重要环节。
