1、微血管病变
是指由于毛细血管基底膜增厚导致的毛细血管以及毛细血管前小动脉病变心肌微血管病变和心肌代谢紊乱引起心肌广泛缺血、灶性坏死纤维化称为糖尿病性心肌病。在鼠链佐星、四氧嘧啶动物实验已证明糖尿病心脏病变最早的表现为心肌病变，其机制尚待研究。临床观察发现，部分糖尿病病人可以发生严重的心力衰竭和充血性心肌病但动脉造影未见冠状动脉病变，甚至尸检后也未见冠状动脉阻塞与心肌梗死，部分病例可见广泛心肌病变(灶性坏死)，提示可能与心肌内微血管病变有关。
微血管病变的发病机制包括多种因素，如血液流变学改变，高灌注，高滤过微血管基膜增厚，血液黏稠度增高，凝血机制异常，微循环障碍以及倍受关注的氧化应激增强和对多种血浆和组织蛋白发生的非酶促糖基化作用，如糖化血红蛋白糖化脂蛋白，糖化胶原蛋白，自由基产生增多，最后导致糖基化终产物的积聚，组织损伤和缺氧等。微血管病变的发展和进程与血糖控制状况直接相关，若血糖控制良好，微血管病变的发生可延缓、减轻甚至逆转。
2、大血管病变
心脏大血管病变表现为冠心病。“损伤”是导致动脉粥样硬化重要原因。糖尿病患者的血管内皮损伤主要是机械和化学性损伤。损伤部位暴露皮下结缔组织，血小板黏附和聚集，产生和释放细胞因子，单核细胞进入并转变为巨噬细胞并产生相关细胞因子，摄取脂质而转变为泡沫细胞，形成脂肪块。
①机械性损伤：糖尿病患者患高血压比普通人群高1.5~2.0倍，其产生机制尚未完全阐明，可能与肾素血管紧张素醛固酮系统、交感神经、前列腺素、血栓素A2、内皮素、心房钠尿肽、高胰岛素血症有关。②化学性损伤：导致微血管损伤同时，对大血管内皮可造成同样的损害。在大动脉粥样硬化发生过程中，脂质异常起着重要的作用。糖尿病可有血胆固醇和三酰甘油升高。其相应的极低密度脂蛋白胆固醇升高，高密度脂蛋白胆固降低，促进了动脉粥样硬化的发生和发展。
