由于糖尿病除可导致靶器官损伤外，还可能导致心血管疾病等一系列严重的疾病，因此，临床医师和药师对于药物引起的糖尿病应格外重视，力争避免其出现或减低其危害程度。
药源性糖尿病致病机制可分为三类
一、药物导致胰岛β细胞破坏，胰岛素绝对缺乏。
导致胰岛B细胞破坏造成胰岛素绝对缺乏药物或化学物质破坏胰岛B细胞，导致胰岛素绝对缺乏，糖耐量不可逆损害并发展为糖尿病。此类药源性糖尿病的特点是：具有1型糖尿病的特征，属于胰岛素依赖性糖尿病，症状较重，甚至引起糖尿病酮症。
典型的药物还有抗寄生虫病药物喷他脒(pen-tamidine)，主要用于艾滋病病人的卡氏肺孢子虫肺炎、黑热病及早期锥虫病。
作用机制为干扰RNA和DNA合成过程并可抑制氧化膦酸化过程，此类药物引起的药源性糖尿病一般可产生2种效应;最初由于濒死的B细胞释放大量的胰岛素引起低血糖反应：随后因胰岛B细胞迅速被破坏造成胰岛素绝对缺乏，引起糖尿病甚至糖尿病酮症。
二、药物影响胰岛素生物合成或分泌。
影响胰岛素的生物合成或分泌造成此类影响的药物在治疗过程中，不破坏胰岛细胞，不直接影响胰岛素分子代谢，无胰岛素抵抗，仅仅影响胰岛素的合成、分泌。因此，此类药源性糖尿病发生在药物治疗过程中，症状较轻，但能加重原有糖尿病患者的高血糖，甚至引起非酮症高渗性综合征。
影响胰岛素分泌的药物种类较多，根据其抑制胰岛素的分泌与释放的不同机制可分为：
①降低胰岛B细胞cAMP水平，直接作用于B细胞，减少胰岛素的分泌。典型药物为周围血管扩张药二氮嗪(diazoxidc)。
②药物治疗引起低血钾、低血镁导致胰岛素分泌减少。典型药物为噻嗪类利尿剂，应用该类药物治疗高血压病6年以上病人约22%发生糖耐量减低，有糖尿病家族史、肥胖或治疗前糖耐量异常患者。
③增强儿茶酚胺敏感性。直接抑制胰岛素的分泌，典型药物为β受体阻滞剂。大多数β受体阻滞剂均可引起糖耐量异常，加重糖尿病患者的高血糖，甚至引起非酮症高渗性综合征。另外影响前列素E的合成也有可能造成胰岛素分泌减少。
三、药物导致胰岛抵抗或影响靶组织利用胰岛素。
导致胰岛素抵抗或影响胰岛素在靶组织的利用药物导致胰岛素抵抗，主要是通过对五羟色胺受体的拮抗作用，降低了胰岛B细胞的反应性，导致胰岛素降低和甘油三酯平衡紊乱，产生胰岛素抵抗。高胰岛素血症、高甘油三酯与胰岛素抵抗共同作用继发糖尿病，且可发展为酮症酸中毒。
药物或化学物质影响胰岛素在靶细胞的利用导致糖尿病，可通过2种方式影响胰岛素的敏感性：一是使组织对胰岛素的敏感性下降，二是促进肝糖原异生，增加葡萄糖的合成，产生胰岛素抵抗。典型的是以糖皮质激素类药物为代表，糖皮质激素类药物主要是促进肝糖原异生，拮抗胰岛素的作用。促进胰高血糖素分泌增加及减少周围组织对葡萄糖的利用，从而使血糖升高。
