一常见睡眠障碍包括失眠和阻塞性睡眠呼吸暂停
1.失眠
我国成人失眠患病率占57%，失眠除了会引起焦虑、抑郁、狂躁，还会增加高血压、糖尿病等疾病的发病风险。
2.阻塞性睡眠呼吸暂停综合症
阻塞性睡眠呼吸暂停综合症(OSAS)在我国人群的发病率为2-4%，并且呈现逐年上升的趋势，它是糖尿病和高血压、冠心病、脑卒中等心脑血管疾病的独立危险因素，调查表明OSAS患者罹患这些疾病后6-8年死亡率明显上升。
二肥胖是OSAS的关键致病因素
肥胖仍然被认为是OSAS的关键致病因素之一，但除了解剖因素，OSAS的发生也与许多非解剖因素相关：
1.肥胖
除脂肪在上气道堆积造成上气道解剖学狭窄外，肥胖还可通过其他多种途径促发并加重OSAS：
1)肥胖患者可出现胸廓活动受限，引起限制性通气功能障碍和肺容量缩小，降低了肺组织对上气道的牵拉作用，使上气道管径变小。
2)肥胖可造成功能残气量的下降，降低了机体对氧和CO2变化的缓冲，使环路增益增大，促发呼吸暂停的发生。
3)肥胖本身可直接导致高血压、心脑血管疾病和糖尿病等与OSAS相似的器官系统损害。在研究和诊治OSAS时，应特别注意肥胖对OSAS发生发展的作用。
2.呼吸中枢驱动水平
睡眠时大脑皮层对呼吸中枢驱动的调控减弱或消失，造成呼吸中枢驱动下降，促发上气道的阻塞。而OSAS患者呼吸中枢驱动常常表现为下降而不是增大，提示若我们能在呼吸暂停发生时增加呼吸中枢驱动可能有助于气道的开放。
3.上气道的塌陷性及体内水分的转移
上气道的塌陷性主要通过上气道临界闭合压反映。气道内压只有超过这个临界值才能打开。体内体液转移主要是由于睡眠平卧时下肢的水分往颈部转移，造成颈部体液量增高，加重了气道的狭窄。
三OSAS加快2型糖尿病并发症进展
研究发现OSAS的2型糖尿病(T2DM)患者糖化血红蛋白、空腹血糖及餐后2h血糖均高于非OSAS的T2DM患者，并且OSAS患者的T2DM并发症进展明显更快，病情更加难以控制。
目前有不少基础研究涉及了OSAS对血糖以及糖尿病并发症的影响，初步归纳如下：
1.交感神经活性增强
从病理生理机制推断，OSAS可造成交感神经活性增强以及下丘脑-垂体-肾上腺功能紊乱，而肾上腺激素对于血糖调节有着重要影响。
2.间歇性低氧
有动物实验发现暴露于间歇低氧环境中的瘦型小鼠，其骨骼肌对血糖的利用下降而肝糖原输出并未减少。
3.全身性炎症反应
OSAS导致的间歇性缺氧类似于缺血-再灌注损害，此过程中的氧化应激和炎症反应可导致胰岛素抵抗、影响β细胞功能，影响血糖水平，同时也在糖尿病微血管并发症的发生及进展中起作用。
4.脂肪细胞因子水平改变
瘦素、脂联素、脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(A-FABP)等脂肪细胞因子的变化可与胰岛素抵抗关联，从而影响糖代谢。
5.睡眠剥夺
有研究显示限制健康人群睡眠后会出现糖耐量减低。
