在这项新的研究中，乌普萨拉大学医学细胞生物学系Stellan Sandler研究小组的博士生Kailash Singh，研究了免疫调节性T细胞在1型糖尿病小鼠模型中的作用。研究表明，免疫调节性T细胞可通过产生促炎性破坏蛋白(而不是T1D情况下的保护性抗炎蛋白，如IL-35)，改变它们的功能。 Kailash Singh博士说：“这表明，这些好的细胞在1型糖尿病的早期发展过程中变坏了，因此我们的免疫细胞会破坏β细胞。”
1型糖尿病(T1D)是一种慢性疾病，患者终身需要依赖于每天注射胰岛素。在瑞典，每天大约有2个新病例被诊断。胰岛素是一种由胰腺β细胞产生的激素，是防止血糖水平有害上升所必需的。 1型糖尿病的确切原因尚不清楚，然而，它被认为是一种自身免疫性疾病。在1型糖尿病中，感染和/或未知因素可能触发免疫细胞的攻击，最终这会导致胰岛素分泌不足。
此外，与健康人相比，IL-35的浓度在1型糖尿病病友中较低。这些研究结果表明，IL-35可能在人类1型糖尿病中发挥了至关重要的作用。研究人员已经发现了一种新的机制，可解释在T1D条件下T1D免疫调节性T细胞如何改变它们的命运。
Sandler教授的研究小组检测了IL-35是否也能抑制T1D发展并逆转已确诊的T1D。为了在小鼠中诱发T1D，他们给小鼠注射了一种称为链脲佐菌素的化合物。这些小鼠表现出T1D的症状，并且血液中的葡萄糖增加到类似人类T1D的水平。疾病诱导后注射IL-35可防止T1D发展。引人注意的是，给已经患糖尿病连续两天的小鼠注射IL-35，可使它们的血糖浓度恢复正常化。该研究小组还成功地在另一个T1D模型(称为非肥胖型糖尿病小鼠，NOD)中研究了IL-35。IL-35治疗中断，并没有导致任何一只糖尿病小鼠模型的病情复发。
