1、糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒(diabeticketoacidosis，DKA)是糖尿病最常见的急性并发症之一，是体内胰岛素严重缺乏引起的高血糖、高血酮、酸中毒的一组临床综合征。最常发生于1型糖尿病患者，2型糖尿病患者在某些情况下亦可发生。临床表现以发病急、病情重、变化快为其特点。本症主要是由于糖代谢紊乱，体内酮体产生过多，导致血中HCO3-浓度减少，失代偿时，则血液pH下降，引起酸中毒症。据国外统计，本病的发病率约占住院病人1型糖尿病患者的14%，国内为14.6%。随着糖尿病知识的普及和胰岛素的广泛应用，DKA的发病率已明显下降。
临床表现：
极度烦渴、尿多，明显脱水、极度乏力、恶心、呕吐、食欲低下，少数患者表现为全腹不固定疼痛，有时较剧烈，似外科急腹症，但无腹肌紧张和仅有轻压痛，头痛。精神萎靡或烦躁、神志渐恍惚，最后嗜睡、昏迷;严重酸中毒时出现深大呼吸，频率不快，也无呼吸困难感，呼气有烂苹果味。脱水程度不一，双眼球凹陷，皮肤弹性差，脉快，血压低或偏低，舌干程度是脱水程度估计的重要而敏感的体征;此外，尚有诱因本身的症候群，如感染、心脑血管病变的症状和体征。
2、糖尿病高渗性昏迷
糖尿病高渗性昏迷是一种常发生在老年2型糖尿病患者的急性并发症，在1型糖尿病病友身上比较少见，临床表现与酮症酸中毒相似，只是尿中没有酮体，少有酸中毒。由于血糖和血渗透压很高，患者很容易发生昏迷，一旦发病，死亡率也远比酮症酸中毒昏迷为高。处理和抢救的原则与糖尿病酮症酸中毒相近。
临床表现：
a.脱水的具体表现
皮肤干燥、弹性减退、唇舌干裂、眼球凹陷、脉搏快而弱、体检时可无冷汗、卧位时颈静脉充盈不好，立位时血压下降。不过，有些病人虽有严重脱水，但因血浆的高渗促使细胞内液外出，补充了血容量，可能掩盖了失水的严重程度，而使血压仍保持正常。
b.神经系统表现
患者常有显著的精神神经症状和体征，半数患者有不同程度的意识模糊，1/3患者处于昏迷状态。患者的意识障碍与否，主要决定于血浆渗透压升高的程度与速度。与血糖的高低也有一定关系，而与酸中毒的程度关系不大。
当血浆渗透压》350mosm/l时，可有以下表现：定向力障碍(对周围环境如时间、地点、人物和自身状况，姓名、性别、年龄等不能正确认识)、幻觉、上肢震颤、癫痫样发作、失语(不会说话)、偏盲(视野的某一部分缺损)、肢体瘫痪、昏迷、反射常亢进或消失。若病人出现中枢性过度换气现象时，则应考虑是否合并败血症和脑血管意外。
3、糖尿病合并低血糖
糖尿病合并低血糖是指因为糖尿病导致的胰岛素分泌下降，从而使血糖继发性减少的疾病，临床通过停用胰岛素和降糖药治疗来使血糖恢复到正常值。
临床表现：
a.交感神经兴奋的症状和体征
因低血糖时机体释放大量儿茶酚胺，临床上可表现为出汗、心悸(心率加快)、饥饿、焦虑、紧张、面色苍白、肢体震颤和血压轻度升高等。血糖下降速度越快[血糖下降速度》1mg/(dl·min)或》0.06mmol/(L·min)]，则交感神经兴奋的症状越明显。临床上常可见一些糖尿病患者虽表现为明显的低血糖时交感神经兴奋的症状，而血糖测定并不低，可能与其血糖下降速度过快有关。本组症状对低血糖缺乏特异性。
b.神经性低血糖症状
神经性低血糖
系因中枢神经，尤其是脑细胞，缺乏葡萄糖能量供应而出现的功能紊乱的症状。最初为心智和精神活动轻度受损，表现为注意力不集中，反应迟钝和思维混乱。继之以中枢神经功能抑制为主的一系列神经精神症状，受累部位从大脑皮质开始，临床可表现为视物模糊、复视、听力减退、嗜睡、意识模糊、行为怪异、运动失调、语言含糊、头痛和木僵等，一些患者可表现为抽搐或癫痫样发作或肢体偏瘫等不典型表现，最后严重时可出现昏迷和呼吸循环衰竭等。血糖越低和血糖下降速度越慢，脑功能障碍的表现越明显，如果未能察觉低血糖时交感神经兴奋的警告症状或在神经性低血糖之前没有交感神经兴奋的症状，称之为未察觉的低血糖(hypoglycemiaunawareness)。
4、糖尿病乳酸性酸中毒
系不同原因引起血乳酸持续增高和PH减低(《7.35)的异常生化改变所致的临床综合症，后果严重死亡率高。
临床表现：
轻症：可仅有乏力、恶心、食欲降低、头昏、嗜睡、呼吸稍深快。
中至重度：可有恶心、呕吐、头痛、头昏、全身酸软、口唇发绀、呼吸深大，但无酮味、血压下降、脉弱、心率快，可有脱水表现，意识障碍、四肢反射减弱、肌张力下降、瞳孔扩大、深度昏迷或出现休克。
5、糖尿病血管病变
糖尿病的血管病变是常见的糖尿病并发症之一，这也是导致糖尿病病人死亡的主要原因之一，最常见的血管病变有心血管病变，脑血管病变，肾脏、视网膜及皮肤的微血管病变等。
临床表现：
a.高血压
可有头昏、头痛，但有些病人无症状，仅体检发现，但应排除其他原因引起的血压升高，如嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症、肾小球肾炎等。
b.心脏表现
可表现为胸闷、活动后气促、心绞痛，严重者可表现为心力衰竭、心肌梗死、心律失常甚至猝死。心界可扩大，心率增快或固定，心音可低钝，可出现心功能不全的表现：颈静脉充盈，端坐呼吸，唇发绀，肝脾肿大，下肢水肿。
c.脑
可有失语、神志改变、肢体瘫痪等定位体征，伴脑萎缩可表现智力下降、记忆力差、反应迟钝等。脑血管病变可表现定位体征及神志改变。
d.下肢
可有小腿、足部发凉、软弱、困倦、行路不能持久，行路感乏力加重，休息2~3min后即消失，以后可出现间歇性跛行。在行走一段路程后，小腿腓肠肌、足部酸痛，痉挛性疼痛。如继续行走，疾病更为加重，而被迫停步，或稍稍休息后，疼痛能缓解。随病变进展，可出现静息痛，肢体疼痛等在安静休息时出现持续性或间歇性加重，严重时，出现夜间和白昼持续疼痛与感觉异常。下肢患肢皮肤温度可降低，皮肤颜色改变，动脉搏动减弱或消失，下肢溃疡、坏死。
6、糖尿病眼病
糖尿病视网膜病变是一种主要的致盲疾病，然而糖尿病患者如果能及时发现并且获得规范的治疗，多数可以摆脱失明的危险。几乎所有的眼病都可能发生在糖尿病患者身上。如眼底血管瘤、眼底出血、泪囊炎、青光眼、白内障、玻璃体浑浊、视神经萎缩、黄斑变性、视网膜脱落。而且糖尿病患者发生这些眼病的几率明显高于非糖尿病人群。
临床表现：
结膜
睑裂部球结膜上有深红色小点状微血管瘤，静脉迂曲、囊样扩张，血柱不均匀，毛细血管呈螺旋状。
角膜
角膜知觉减退。
虹膜
糖尿病晚期及青少年性糖尿病患者，因组织缺氧，虹膜表面特别是瞳孔缘处有新生血管，虹膜发生红变，影响房水排出，继发新生血管性青光眼。有的可伴有虹膜睫状体炎。
晶状体
高血糖可使晶状体纤维肿胀变性，晶状体开始时在前、后囊下的皮质区出现无数分散的、灰白或雪花样或点状混浊。进一步发展，晶状体可在数天、数周或数月内全混浊。
视网膜
糖尿病病程在5年以下者糖尿病性视网膜病变的发生率为28%;6～10年者为36.4%;11～15年者为58%;15年以上者为72.7%。初期可无眼部自觉症状，病情发展可出现视力下降，视网膜有微血管瘤、出血、渗出。小血管破裂，出血进入玻璃体内，量少则眼前有黑影，大量出血进入玻璃体内时视力可严重下降，甚至仅存光感。出血机化后牵拉视网膜可引起继发性视网膜脱离。
眼部神经
糖尿病可引起缺血性视神经病变，眼外肌麻痹、调节障碍及视神经萎缩。
屈光不正
血糖升高可引起房水渗透压降低，房水渗入晶状体内，晶状体屈光度发生改变而成近视。当血糖降低时房水渗透压升高，晶状体内水分外渗，形成相对的远视。
7、糖尿病足
糖尿病足是指因糖尿病血管病变和(或)神经病变和感染等因素，导致糖尿病患者足或下肢组织破坏的一种病变。威胁糖尿病患者的严重糖尿病并发症，给患者及其家庭、社会造成严重影响和负担，鉴于此，国际糖尿病联盟2005年糖尿病日的主题是“糖尿病和足的护理”，以呼吁整个社会关注糖尿病足。
临床表现：
糖尿病足的主要表现有下肢疼痛、皮肤溃疡，从轻到重可表现为间歇跛行、下肢休息痛和足部坏疽。
病变早期，体检可以发现下肢供血不足的表现，如抬高下肢时足部皮肤苍白，下肢下垂时又呈紫红色。足部发凉、足背动脉搏动减弱以至消失。间歇性跛行、休息痛。病情再进一步发展出现双脚坏死，创口不愈，肢体坏死。
临床表现分四期：
第一期：早期病变期患者常有下肢发凉，麻木，腿部”抽筋”，易被误认为”老寒腿”或老年人缺钙，导致延误病情。
第二期：局部缺血期：“间歇性跛行”，即行走一段距离后出现下肢疼痛，被迫停止运动，休息一会后可缓解，再次行走一段距离后疼痛即再次出现。随着病情的进展，病人行走的距离越来越短。此外还有足部感觉异常，动脉搏动弱。
第三期：营养障碍期：静息痛，即患者在休息时出现的下肢疼痛，呈剧烈烧灼样疼痛，以夜间为甚.肢体营养障碍。
第四期：坏疽期：持续剧烈疼痛，干性溃疡和湿性溃疡，组织缺血坏死，可合并感染，最终导致截肢，严重时还可危及生命。
综上，糖尿病患者必须了解并发症的相关知识，提前做好预防准备，并且需要了解它们的治疗。
