目前体内唯一同时参与糖和盐代谢的分子为钠糖共转运体(SGLT)，在肾脏近端小管细胞分布的主要为SGLT2，它能够以1:1重吸收尿钠与尿糖，临床上应用SGLT2抑制剂促进尿糖与尿钠排泄，而降低糖尿病患者的血糖和血压。
最近，第三军医大学祝之明(中华医学会糖尿病学分会委员)团队研究发现长期高盐摄入增加脂肪组织钠离子浓度，并通过改变渗透压上调脂肪PPARδ的表达及促进脂肪分泌脂联素(adiponectin)，而脂联素则可下调肾脏SGLT2的表达，减少尿钠和尿糖的重吸收，以防止机体钠水潴留及维持血糖与血压的稳态。但对糖尿病小鼠(db/db)而言，长期高盐虽能增加脂肪的PPARδ表达和脂联素的分泌，但高血糖增加了SGLT2表达和活性, 并拮抗了脂联素的作用，使尿钠排泄减少，血压升高。因此糖尿病容易发生钠水潴留和高血压。在糖尿病患者中则表现为血糖水平越高，尿钠排泄越少，且尿钠排泄与血浆脂联素水平关系密切。
本研究揭示PPARδ/adiponectin/SGLT2轴在维持正常的糖盐代谢中发挥重要作用，但糖尿病时该轴的功能异常，加重了糖代谢紊乱，促进了高血压的发生，要减轻糖尿病患者的钠水潴留及降低血压, 控制好血糖将有助于尿钠排泄。
综上，从本研究我们可以感受到，该研究为糖尿病相关高血压的糖盐共治提供了理论依据和干预靶点，也许提出的这些在以后真的被证实。
