研究发现，短暂(6小时)暴露于高血糖可持续性增加后续血糖正常期间的ROS水平，引发持续性表观遗传学变化，增加促炎基因表达，并持续激活高血糖诱导的损伤通路。短暂性高血糖在血糖浓度回归正常数天后，仍可激活维持线粒体ROS生成增加的多个反馈通路。对上述反馈通路进行简单干扰可逆转ROS的持续增加，并使血糖正常后糖尿病并发症发生机制的持续激活正常化。糖尿病肾病可能存在遗传易感性，但其关键基因尚未确定。在非糖尿病小鼠中，敲除乙二醛酶1(Glo1)可使ROS水平增加至与糖尿病小鼠相当的水平，引发与糖尿病小鼠相似的肾脏形态学改变。在糖尿病小鼠中，过表达Glo1能在高血糖水平不变的情况下完全抑制糖尿病肾病。这提示，Glo1的活性水平能调节促进ROS生成及导致肾病病理变化的血糖阈值。
