高血糖状态可引发骨质疏松
糖尿病患者骨折风险增加。1型糖尿病患者骨密度降低，骨折风险增加。2型糖尿病患者骨密度增加，骨折风险不变或增加。糖耐量异常人群骨密度不变或增加，骨折风险不变或降低。代谢综合征患者骨密度轻度降低，但骨折风险亦降低，这与高甘油三酯血症有关。高血糖状态可引发骨质疏松。骨质疏松影响病人健康，有直接作用与间接作用量方面。
直接作用包括：①渗透性利尿使钙、磷排泄增加，引起钙、磷代谢紊乱；②过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）γ表达，抑制成骨细胞分化及成骨和破骨细胞活性；③胶原糖化导致骨脆性增加；④甲状旁腺素分泌和作用异常。
间接作用包括：①肾功能降低导致维生素D合成受损及尿毒症性骨营养不良；②制动引起的神经病变；③动脉粥样硬化引起的大血管病变。
糖尿病人本身胰岛素不足
胰岛素不足，使蛋白质分解增加，合成受抑制。造成了负氮平衡。蛋白质是构成骨架的基本物质，蛋白质减少可导致骨基质减少，使钙、磷不能在骨筋中沉积，而造成骨质疏松。另方面胰岛素又是软骨和骨生长的调节因子，对软骨和骨的形成有直接刺激效应，能激发糖蛋白及胶原蛋白的合成，还参与骨矿化效应，对钙吸收和骨矿化可能起间接的作用，即通过l，25-二羟维生素D3：介导。
降糖药物影响骨代谢
1、噻唑烷二酮类药物：最近有临床研究提示，罗格列酮和吡格列酮均可增加2型糖尿病患者的骨折风险。与二甲双胍和格列本脲相比，罗格列酮显着升高了女性患者下肢远端和足部骨折的发生率。随后，罗格列酮心血管预后评价及糖尿病血糖调节研究亦显示，罗格列酮增加女性患者骨折风险达82%。
健康的绝经期后妇女服用罗格列酮（8 mg/d）14周后，其髋部和腰椎部骨密度均显着降低。相关机制研究显示，罗格列酮促进破骨细胞活性，增加骨吸收，并促进骨髓间充质干细胞分化为脂肪细胞，抑制其分化为成骨细胞，从而降低骨密度，增加2型糖尿病患者骨折风险。此外，雄激素能抑制充质干细胞分化为脂肪细胞，这可以解释噻唑烷二酮类药物对女性骨折的影响要大于男性的原因。
2、胰岛素 ：老年人群中高胰岛素血症伴骨密度增加，同时骨的机械结构亦发生变化，骨脆性可能会增加。随后，丹麦一项全国范围的研究显示，胰岛素治疗并不伴有糖尿病患者骨折风险增加。然而，最近意大利的病例对照研究却提示，正在接受胰岛素治疗与2型糖尿病患者骨折的发生显着相关（主要是男性患者），这可能与胰岛素治疗过程中低血糖发作引起的跌倒有关。
糖尿病骨质疏松的辅助检查
1、血糖和糖基化血红蛋白升高。
2、血中碱性磷酸酶和降钙素正常或升高。
3、24小时尿钙高于正常值5毫摩/升（<200毫克），尿羟脯氨酸正常或升高。
4、骨密度测定可提示骨量减少。
5、X线检查
①骨骼X线片显示骨小梁变细而稀疏，呈“栅栏状”垂直排列。
②骨皮质变薄，呈“磨砂玻璃样”改变。
③锥体可呈压缩样改变。
④老年人在腰椎、膝关节等部位常有骨质疏松与骨质增生并存的现象。
