类固醇性糖尿病是一种特殊类型的糖代谢紊乱综合征，系由于内源性肾上腺皮质类固醇分泌增多，或外源性应用糖皮质激素所导致的继发性糖尿病。糖皮质激素属于类固醇激素，主要有抑制免疫、抗炎、抗休克和抗毒等作用，在临床上广泛应用，其在发挥治疗作用的同时，也不可避免地引起一些不良反应，血糖异常便是其中常见情况之一，如不及时处理，将不利于原发病的控制，且易并发各种感染，严重者甚至发生各种急性并发症，如酮症酸中毒、高渗性昏迷等，故应引起各科、特别是基层非内分泌科医师的关注。了解其发病机制、临床特性、治疗方法有利于在临床上安全处理类固醇糖尿病。
过量的糖皮质激素导致糖耐量异常的机制
1、促进肝脏中的糖原异生。一方面糖皮质激素促进氨基酸、脂肪酸和甘油三酯的释放，使得糖异生的底物增多，葡萄糖利用受到抑制;另一方面糖皮质激素能增强糖异生过程的限速酶—烯醇化酶的表达，加速糖异生。
2、抑制外周组织对葡萄糖的摄取和利用。过多的糖皮质激素不仅抑制胰岛素与其受体的结合，更会抑制葡萄糖转运子4向细胞膜的移位与锚着，从而降低了外周组织对糖的摄取和利用。
3、糖皮质激素的异常升高增强了生长激素、肾上腺素、胰高血糖素等其它升糖激素的作用。
4、糖皮质激素除了有诱导胰岛素抵抗的作用外，近年来的研究更进一步揭示了其对胰岛功能还很可能有损害作用。大量的糖皮质激素可以抑制葡萄糖刺激后的胰岛素释放。
类固醇糖尿病的危险因素
1、糖皮质激素的制剂类型、剂量大小、疗程长短：一般患者强的松日剂量>50mg时，罹患类固醇性糖尿病的概率就大大提高;
2、性别：男性>女性;
3、存在糖尿病家族史;
4、肥胖;
5、年龄>40岁;
类固醇糖尿病的自身特点
1、病情发展较迅速
予8例健康志愿者每天口服地塞米松4mg， 4天后进行空腹及OGTT试验显示血浆胰岛素水平较基础值均明显升高。
2、具有部分可逆性
其血糖高峰和糖皮质激素作用高峰一致，结合其药代动力学特点，其升高血糖的作用多于停止激素用药的48h后显著降低甚至消失。血糖升高以午餐后血糖至睡前血糖升高为主，自 21：00开始血糖开始下降，凌晨 3： 00~7： 00 最低( 以强的松晨7： 00口服为例)，空腹血糖多正常或轻微增高。少数患者于空腹状态下出现无症状低血糖。
3、病情较轻
临床症状不明显，早期易漏诊，很少发生酮症酸中毒及高渗性昏迷。
诊断
既往无糖尿病史，在运用糖皮质激素治疗过程中出现的血糖升高，同时达到糖尿病标准者即可诊断为类固醇糖皮质激素。
治疗
1、糖皮质激素减量或停用;
2、血糖轻度升高时，饮食控制+运动疗法;
3、血糖>10mmol/L，首选胰岛素，“长效胰岛素+超短效”，每日3次的情况下分配特点为午餐前胰岛素用量 >晚餐前胰岛素用量 >早餐前胰岛素用量。加强血糖的监测与控制，防止血糖大幅度的波动，减少夜间胰岛素剂量，防止低血糖事件发生。所有类型的口服降糖药都可以用于类固醇性糖尿病患者，特别是噻唑烷二酮类和二甲双胍。
