1.从单纯降糖向控制多重心血管危险因素转变 糖尿病作为代谢综合症的一部分，聚集了众多的心血管危险因素，包括高血糖、血脂紊乱、高血压、腹型肥胖、高血凝及慢性炎症状态等，这些危险因素促进了动脉粥样硬化的形成。因此，对2型糖尿病的治疗仅仅控制血糖是远远不够的，应当针对各种心血管危险因素实施全面控制，达到减少糖尿病慢性并发症，改善病人预后的目的。
2.从尽量单药治疗向早期联合用药转变 以往在应用降糖药物时，往往是先用一种药物“单打独斗”，直到用至最大剂量血糖仍然得不到满意控制时，才被迫采取“联合作战”。新的治疗模式主张在疾病早期采取积极联合治疗的方案，在单一药物的半量(最大允许剂量的一半)不能使血糖得到满意控制时，积极采取非同类药物联合应用，早期联合用药可以充分发挥不同药物之间的协同作用，使血糖快速并持久达标。
3.从首选降糖药向早期应用胰岛素转变 早期应用胰岛素可以纠正内源性胰岛素的相对不足，降低高血糖对B细胞的毒性作用，减轻胰岛B细胞的负担，使受损的胰岛B细胞得以休息和恢复，提高自身胰岛素分泌功能。不仅有利于血糖的良好控制，还可以有效保护血管，减少或延缓各种并发症的发生。
4.从“阶梯治疗”向“积极理性化治疗”转变 2型糖尿病的传统治疗模式是所谓“阶梯治疗”。即先从改变生活方式(饮食控制及运动治疗)开始，然后采取单一口服降糖药治疗，最后不得已才使用胰岛素。“积极理性化治疗”是尽早给予药物治疗，早期联合用药，使血糖尽快控制达标，并尊重疾病发生、发展的内在规律，根据不同阶段病理生理特征采取针对性的治疗方案。
5.从“胰岛素促泌剂”向“胰岛素增敏剂”转变 不恰当地过度使用胰岛素促分泌剂(如优降糖)，不仅不利于对胰岛B细胞的保护，反而可能加速胰岛B细胞的衰竭，导致降糖药物继发性失效。而胰岛素增敏剂可以直击胰岛素抵抗，对胰岛B细胞和大血管均有保护作用，不仅有利于实现长期稳定的血糖控制，延缓2型糖尿病进展，而且可以减少糖尿病微血管和大血管病变的发生率。
6.从“普通胰岛素促泌剂”向“餐时胰岛素促泌剂”转变 进餐时胰岛素促分泌剂(如诺和龙)具有“快进快出”的优点，可明显改善胰岛B细胞餐后胰岛素的分泌，产生类似生理性胰岛素分泌的模式，故可较好地降低餐时和餐后血糖水平。
7.从“常规治疗”向“强化治疗”转变 强化治疗可以有效保护胰岛B细胞，使受损的胰岛B细胞得以休息和修复，从而恢复和提高患者自身胰岛素分泌功能;也可以有效保护血管，减少或延缓各种并发症的发生。
8.从“竭泽而渔”向“保护胰岛B细胞”转变 胰岛功能衰减是2型糖尿病病情恶化的重要标志，以往在治疗糖尿病时，为了追求快速降糖效果，往往选用长效、强效胰岛素促泌剂，这种“杀鸡取卵”的短视行为，不利于对胰岛B细胞的保护，会加速胰岛功能衰竭，最终导致药物继发性失效。临床上通过综合治疗达标等措施可以延缓或避免B细胞的过快、过早衰竭。
9.从单纯药物治疗向综合治疗转变 饮食疗法是基础，运动疗法是手段，药物治疗是关键，病情监测是保证，糖尿病教育是根本，“五驾马车”缺一不可，只有密切配合才能取得满意疗效。
10.从“重治轻防”向“防治并重”转变 通过对高血压、脂代谢紊乱等高危人群进行早期干预(生活方式干预或药物干预)，不但可以减少糖尿病的发生率，还可以减少心血管疾病的发生率。循证医学试验证实：生活方式干预比药物干预更为有效，也更经济，值得大力提倡
