１、食管的病变：
①病理机制：糖尿病患者食管压力测定可见蠕动波减弱，食管收缩速度减慢，下食管括约肌静止压力下降。钡餐检查可见食管扩张，排空延缓和自发的收缩。
②临床表现：大多无症状，若有则以烧心为常见，吞咽困难较少见。吞咽困难时可能伴有念珠菌性食管炎。
③治疗：烧心重，可试用氢氧化铝等抗酸剂。吞咽困难者，可试用吗丁啉等。念珠菌性食管炎者，可选用酮康唑。
２、胃的病变：胃的病变主要是糖尿病性胃轻瘫。
①病理机制：部分糖尿病患者表现有胃排空迟缓和无张力，临床称之为糖尿病性胃轻瘫。其发病机制尚不清楚，但通常合并神经病变、视网膜病变和自主神经病变。
②临床表现：一般无症状。有症状者则表现为恶心、烧心、上腹不适和饱胀感等，可能为短期的或间歇的，也可能延续几个星期，甚至更长。
③治疗：控制血糖，对症治疗。
３、小肠的病变：小肠的病变主要是腹泻，以往临床比较少见，近几年有增加的趋势。
①病理机制：糖尿病性腹泻常见于糖尿病控制不好，而且合并有神经病变的患者。其发病机理尚不能确定。可能由于小肠通过时间延缓，细菌过度生长，促使胆盐分解引起腹泻。但也有报道腹泻者并无上述情况。近年来的研究表明，糖尿病腹泻患者的肠细胞α2肾上腺素能受体减少，使水和电解质的吸收失调可能是导致腹泻的原因之一。胃肠激素分泌的变化，还有待进一步的研究。
②临床表现：腹泻多数是间歇性，仅有少数表现边疆性腹泻。发作时腹痛轻微，腹泻一日数次，有的可达20余次，且大便失禁也较常见。多数患者同时伴有周围神经病变的表现。腹泻的发作多与焦虑、忧郁及糖尿病控制不满意有关。
③治疗：控制糖尿病，可试用复方苯乙哌啶、黄连素、可乐宁及广谱抗生素等。
４、大肠的病变：大肠的病变主要是糖尿病性便秘。糖尿病并发神经病变的患者有便秘的约占20%。
①病理机制：便秘的发病机制尚不清楚。可能与神经病变有一定的关系。严重便秘的糖尿病患者，结肠的肌电活动延缓，甚则消失。
②临床表现：便秘大多为间断性的，约有29%的患者便秘与腹泻交替发生。
③治疗：对症治疗，多吃高纤维膳食，必要时使用泻剂或润滑剂。
５、肛门括约肌的病变：肛门括约肌的病变主要是大便失禁。
①病理机制：糖尿病性大便失禁的病因尚不清楚。近年来发现多数大便失禁的患者，肛门括约肌压力下降。是自主神经调节异常引起，还是括约平肌滑肌失常所致，目前还不能肯定。
②临床表现：大便失禁和腹泻同时存在者为多见，常伴有自主神经病变的表现。临床常发于糖尿病病程长，特别是伴有周围神经病变的患者。
③治疗：主要是控制腹泻而不是直接控制大便失禁，可试用复方苯乙哌啶等。
