肠道内环境的改变，尤其是肠道激素水平及作用的改变在糖尿病发病过程中发挥的作用，越来越受到专家的关注。2型糖尿病患者发病过程中肠促胰素(incretin)水平及功能的改变已成为当下糖尿病治疗的热点话题。因此，以肠促胰素为基础的治疗方案成为近年来糖尿病研究领域的热点方向之一，其不同于传统降糖药的独特机理和获益为糖尿病治疗开辟了新的途径。
研究发现，2型糖尿病患者普遍存在肠促胰素效应减弱，原因包括肠促胰素分泌减少和受体/受体后信号转导通路受损。在2型糖尿病患者中，血浆中GIP浓度保持正常或升高，但促胰岛素分泌的效应缺失。虽然胰岛β细胞对GIP反应减弱的具体机制尚未阐明，但近来研究显示高血糖可能通过下调GIP受体(GIPR)的表达/活性，从而改变这种促胰岛素分泌的生理反应。
也正因如此，GIP/GIPR不能成为2型糖尿病治疗的靶点。相反，2型糖尿病患者胰岛细胞对GLP-1的反应性依然存在，输注外源性GLP-1可提高患者体内的胰岛素分泌水平，使血糖恢复正常水平。因此，增加GLP-1浓度是解决2型糖尿病患者肠促胰素效应减弱的一种合理策略。从病理生理学和治疗学来说，GLP-1比GIP更有意义，因此成为2型糖尿病的重要治疗靶点。
此外，GLP-1可补充β细胞胰岛素储存量，并通过增加胰岛素mRNA稳定性、基因转录与生物合成防止β细胞耗竭;促进β细胞增殖和再生，抑制其凋亡，在维持β细胞数量和功能上发挥重要作用。同时，GLP-1还可与胰岛α细胞上的受体结合，通过直接作用或生长抑素的旁分泌作用，抑制胰高血糖素分泌，具有对胰岛素和胰高血糖素的双重调节作用。
总结
肠促胰素的发现为糖尿病发病机制和治疗研究提供了新的靶点和思路，也让我们可以从全新的角度重新审视传统降糖药的作用机制。目前临床基于GLP-1的研发药物包括GLP-1受体激动剂及DPP-4抑制剂，二者的临床疗效已在临床得到证实。
另外，研究发现食物及某些降糖药物，如阿卡波糖及二甲双胍也可促进生理性GLP-1的分泌。这也部分解释了这些药物在某些临床获益，如降糖、体重降低及心血管获益等。然而，这些只是机制方面的推测，具体的相关性还需进一步深入研究。另外，随着GLP-1类药物的临床使用，其安全性有待进一步验证。
