糖尿病肾病(diabeticnephropathy)，又名糖尿病肾小球硬化症，是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢紊乱，高血糖是由于胰岛素分泌或作用的缺陷，或者两者同时存在而引起。除碳水化合物外，尚有蛋白质、脂肪代谢异常。糖尿病代谢异常有关的肾小球硬化症，称为“糖尿病肾病”简称DN，是糖尿病全身性微血管合并症之一，亦是l型糖尿病患者主要死因。常见于病史超过10年的患者。约30%的l型糖尿病和20%-50%的2型糖尿病发生糖尿病肾病。
发病机制：
糖尿病肾病病因和发病机制不清。目前认为系多因素参与，在一定的遗传背景以及部分危险因素的共同作用下致病。
1、遗传因素
男性发生糖尿病肾病的比例较女性为高;来自美国的研究发现在相同的生活环境下，非洲及墨西哥裔较白人易发生糖尿病肾病;同一种族中，某些家族易患糖尿病肾病，凡此种种均提示遗传因素存在。1型糖尿病中40%～50%发生微量白蛋白尿，2型糖尿病在观察期间也仅有20%～30%发生糖尿病肾病，均提示遗传因素可能起重要作用。
2、肾脏血流动力学异常
糖尿病肾病早期就可观察到肾脏血流动力学异常，表现为肾小球高灌注和高滤过，肾血流量和肾小球滤过率(GFR)升高，且增加蛋白摄入后升高的程度更显著。
3、高血糖造成的代谢异常
血糖过高主要通过肾脏血流动力学改变以及代谢异常引致肾脏损害，其中代谢异常导致肾脏损害的机制主要包括：
①肾组织局部糖代谢紊乱，可通过非酶糖基化形成糖基化终末代谢产物(AGES);
②多元醇通路的激活;
③二酰基甘油-蛋白激酶c途径的激活;
④已糖胺通路代谢异常。上述代谢异常除参与早期高滤过，更为重要的是促进肾小球基底膜(GBM)增厚和细胞外基质蓄积;
4、高血压
几乎任何糖尿病肾病均伴有高血压，在1型糖尿病肾病高血压与微量白蛋白尿平行发生，而在2型中则常在糖尿病肾病发生前出现。血压控制情况与糖尿病肾病发展密切相关。
5、血管活性物质代谢异常
糖尿病肾病的发生发展过程中可有多种血管活性物质的代谢异常。其中包括RAS，内皮素、前列腺素族和生长因子等代谢异常。
鉴别诊断：
糖尿病肾病出现蛋白尿时应与肾小球肾炎、原发及继发性肾病综合征、尿路感染、高血压肾损害等相鉴别;有高血压时应与原发性高血压及继发于其他内分泌疾病如原发性醛固酮增多、嗜铬细胞瘤等的高血压相鉴别;水肿应区分是心源性、肝源性、肾源性或营养不良等原因引起的水肿;贫血应与血液系统疾病相鉴别。
临床常见的容易误诊为糖尿病肾病的疾病及其特点如下。
1、高血压性肾脏疾病：肾血管的病变程度和高血压程度及病程密切相关。早期可无任何临床表现，随病程的进展可出现蛋白尿，24小时尿蛋白总量很少超过1g。可有血尿，多为镜下血尿，少见透明和颗粒管型。随病程进展肾功能失代偿，肾功能浓缩受限，可出现多尿、夜尿、尿密度下降。当肾功能进一步减退时，可出现尿量减少，血中尿素氮、肌酐升高，肌酐清除率明显低于正常，最终出现尿毒症。
2、心力衰竭：当右心衰竭或全心衰竭时肾脏瘀血，可出现尿量减少，夜尿增多、蛋白尿和肾功能减退，可有心力衰竭及各脏器慢性持续瘀血引起的其他症状和相应的体征。
3、慢性肾小球肾炎：多数起病隐匿，病程冗长，具有蛋白尿、血尿、高血压、水肿、肾功能不全等肾小球肾炎临床表现，病程持续一年以上，除外继发性肾小球肾炎者应考虑该病。
4、尿路感染：急性尿路感染一般有典型的尿路刺激征和尿液异常，诊断不难。慢性尿路感染泌尿道症状不明显，可有不明原因的发热、腰酸、乏力，尿常规无明显改变或尿液异常间歇出现。
5、肾病综合征：临床卜表现为大量蛋白尿(3~3.5g/d)、低蛋白血症(≤30g/d)、水肿和高脂血症四个特点，即可作出肾病综合征的诊断;若仅有大量蛋白尿和低蛋白血症不伴有高脂血症也可考虑诊断，因可能在病程早期所致。应鉴别原发肾病综合征和继发肾病综合征，继发肾病综合征常伴有全身症状(如皮疹、关节痛、各脏器病变等)、红细胞沉降率增快、血IgG升高、血清补体下降等。而原发肾病综合征罕见，肾活检可明确。
6、水肿：应区分是何原因引起，肾源性水肿从眼睑、颜面开始而延及全身，发展迅速，软而移动性大，临床上可伴有高血压、蛋白尿、血尿、管型尿和眼底改变。心源性水肿从足部开始向上延及全身，发展较缓慢，水肿较坚实且移动性小，伴心功能不全病征。肝源性水肿主要表现为腹水，临床上主要表现为肝功能减退和门静脉高压两方面。
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