患者，女，60岁，因「口干多饮10余年，发作性头晕1月」于2012年9月6日就诊。10余年前患者无明显诱因出现口干多饮，在当地医院诊为「2型糖尿病」，现用胰岛素治疗，血糖控制不理想。
1月前患者无明显诱因出现发作性头晕，以久卧、久坐、久蹲后起立明显，发作时伴心悸出汗，无视物旋转、意识丧失，于诊所当「颈椎病」行按摩、针灸治疗，无效，为求进一步诊治，遂来我院。
现症见：口干多饮，发作性头晕，无耳鸣，上肢多汗，下肢无汗，余无不适。既往高血压病3年，现服氨氯地平片5mg/天，血压未监测。
查体：血压130/80mmHg，神清，双肺未及异常，心界正常，心率80次/分，腹部未及异常，四肢振动觉、温度觉减弱。遂以「2型糖尿病、头晕查因」收入院。
卧立位血压暗中「作梗」
入院后查血尿便常规，肝肾功能及电解质，胸片，心电图均未见异常。颈椎、头颅CT无异常。颈动脉、心脏超声及24小时动态心电图未见明显异常。根据症状体征及辅检可排除心源性、脑源性，颈性眩晕，请耳鼻喉科会诊，排除了耳源性眩晕。
诊断似乎陷入僵局，谁才是真凶?
转念一想，患者头晕以久卧、久坐、久蹲后起立后明显，会不会伴随血压变化?于是监测血压，发现其卧位血压波动于120-130mmHg/66-70mmHg间，站立位后3分钟内血压波动于80-90mmHg/40-50mmHg。
是体位性低血压!这头晕元凶，应该就是体位性低血压。
加之患者上肢多汗、下肢无汗属交感神经功能紊乱，是糖尿病并发的自主神经病变之一，因此应考虑患者存在糖尿病心血管自主神经病变。
防治结合头晕不再扰
除控制患者血糖达标外，给予甲钴胺、硫辛酸、参麦注射液等药物静滴营养神经、提升血压，同时调整氨氯地平片，改为2.5mg，每晚睡前服用。嘱其改变体位时动作缓慢，睡眠醒后几分钟再坐起，在床边坐几分钟并轻微活动四肢后再站立，站立后等几分钟再行走，以改善静脉回流。
治疗10天患者未诉头晕，卧位血压波动于120-130mmHg/66-70mmHg，直立血压波动于100-110mmHg/50-60mmHg。
糖尿病患者为何易发体位性低血压
我们知道，正常人可通过一系列代偿机制，如反射性血管收缩、心率加快.激素上升等来调节血压。
而糖尿病因其高血糖的代谢紊乱状态，可致交感神经和迷走神经主干脱髓鞘及退行性变，进而反射性代偿性血管收缩功能丧失，站立时无法代偿性地增快心率而发生心搏出量下降，这些都为糖友的体位性低血压埋下伏笔。
糖尿病体位性低血压的发病率约10%-13%，且与很多心血管事件的风险有密切关系，包括心肌梗死、心力衰竭、脑卒中和猝死等。
常规筛查不可「放过」体位性低血压
糖尿病体位性低血压属糖尿病心血管自主神经病变，典型的临床表现为患者久卧、久坐、久蹲后起立发生脑供血不足的症状，包括面色苍白、心悸、出汗、头晕、眼朦、昏厥等，少数严重病例于站立时即可发生上述各种症状，也有一些脑血供调节功能完善者无明显症状。
由于症状缺乏特异性，糖尿病体位性低血压患者，常被误诊为椎基底动脉供血不足、颈椎病、合并的高血压未得到有效控制等。
糖尿病体位性低血压的诊断除上述临床表现外，尚应根据卧立位血压的变化结果判断：
1.患者先于仰卧位测定血压作好记录;
2.然后采取立位，分别于1分钟、3分钟、5分钟、10分钟测立位血压;
3.将立位血压与卧位血压作比效，当卧立位收缩压之差大于20mmHg和(或)舒张压之差大于10mmHg，并持续在至少2分钟以上时，则可诊断为本病。
4.一旦采取平卧位后，上述症状能消除，或合并排汗系统、胃肠道系统、泌尿系统等自主神经系统病变，则进一步支持糖尿病体位性低血压的诊断。
要提高本病确诊率，最简便易行的方法是对所有糖尿病患者常规检查卧立位血压。另外某些降压药物如α受体阻滞剂亦可诱发体位性低血压，应注意鉴别。
积极防治让血压不再「蹦极」
本病治疗首先控制血糖，但应严防低血糖。
指导患者于卧位、久蹲后站立时，动作宜缓慢，睡眠时应将床头抬高20-30°，避免血管扩张因素如饮酒、进食过多以及在炎热环境下长时间工作，避免及慎用扩张血管的药物及利尿剂，高血压者必要时睡前服用降压药。穿弹性长袜及腹部加绷带，是减少下肢血液瘀积、升高立位血压的方法。
严重者药物治疗选用9α氟氢化可的松，其滞钠作用可增加血容量，并可增加对周围血管阻力，通常应用剂量为0.3mg/d，应从小剂量开始，避免发生高血压、浮肿和低血钾，并监测其升糖作用。米多君选择性作用于α受体，使直立性低血压患者血压明显升高，用法为2.5mg/次，每天2-3次。
只有防治结合，才能让血压平稳，不再「蹦极」。
